巨型表面活性剂的溶液自组装

两亲性化合物的溶液自组装可形成有序的纳米结构,在纳米科学、生物载药、光电子等领域有着巨大的应用价值。近十年来,以具有三维刚性结构的分子纳米粒子为结构基元,研究者发展了一种分子尺度介于小分子表面活性剂和两亲性嵌段共聚物之间的两亲性化合物——巨型表面活性剂。巨型表面活性剂通过高效的“点击”化学连接亲水的分子纳米粒子头和疏水的聚合物尾链,具有精准的化学结构和灵活的分子构型可调节性。文中系统总结了巨型表面活性剂在溶液自组装方面的研究进展,从自组装体的形成机理角度,阐述了在溶液中巨型表面活性剂的自组装体的形成和演化。通过精准调控巨型表面活性剂的化学结构、分子构型以及实验条件可以得到丰富多样的有趣的自组装结构,这种自下而上构筑有序纳米结构的方法,为纳米技术的应用提供了多样化的材料库。

虾青素激活Nrf2/HO-1通路对蓝光损伤视锥细胞的保护作用

目的探究虾青素对蓝光诱导的小鼠视锥细胞(661W)氧化损伤的保护作用。方法将661W细胞分成3组:正常组、蓝光组、虾青素干预组。虾青素干预组细胞予以15μmol·L^(–1)虾青素溶液预处理24 h,其余2组不干预;24 h后,将虾青素干预组与蓝光组的细胞暴露于波长为450 nm的短波蓝光中6 h,正常组细胞常规培养;12 h后收集细胞,用CCK-8检测试剂盒筛选虾青素最佳给药浓度,活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测细胞内ROS的生成,通过实时荧光PCR和细胞免疫荧光法测定各组大鼠视网膜组织中核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的相对表达量。结果CCK-8法检测发现虾青素最佳给药浓度为15μmol·L^(–1);与正常组相比,蓝光照射后视锥细胞内ROS水平升高(P<0.01),氧化应激的增强导致细胞增殖活性明显减弱,Nrf2和HO-1 mRNA表达水平显著升高,Nrf2蛋白表达水平降低,HO-1蛋白表达水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.01);与蓝光组相比,虾青素的预处理使得虾青素干预组细胞内ROS含量明显减少(P<0.01,细胞增殖活性提高,Nrf2和HO-1m RNA表达水平降低(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论虾青素可抑制短波蓝光所诱导的细胞氧化应激损伤以及应激性的Nrf2/HO-1通路激活,维持Nrf2/HO-1通路稳态,有望为蓝光导致的视网膜损伤提供新的保护策略。