吗啡通过激活VEGF/VEGFR信号通路促进人结肠肿瘤细胞转移

目的:探讨吗啡对结肠肿瘤细胞功能的影响及其机制。方法:蛋白免疫印迹实验检测结肠肿瘤细胞系中VEGF、VEGFR的表达量,10μM、100μM吗啡处理HCT116细胞后VFGF、VEGFR、p-VEGFR的表达量变化。Transwell实验检测吗啡对结肠肿瘤细胞系HT29、HCT116侵袭迁移的影响。结果:蛋白免疫印迹实验结果表明,VEGF和VEGFR的蛋白表达量在HCT116中较低,而吗啡可以促进HCT116细胞VEGF的表达量增加,同时上调VEGFR和p-VEGFR的表达水平。Transwell实验结果表明,吗啡可以促进HT29和HCT116的侵袭迁移。结论:吗啡可能通过激活VEGF/VEGFR信号通路促进人结肠肿瘤细胞侵袭和迁移。

利多卡因抑制ERK信号通路激活降低甲状腺癌细胞TPC-1的增殖能力

目的研究利多卡因对甲状腺癌细胞的影响及其作用机制。方法10μM、100μM利多卡因处理甲状腺癌细胞TPC-1后,进行CCK8实验检测细胞增殖,流式细胞学实验检测细胞周期,Western Blot检测细胞周期蛋白变化。BALB/C裸鼠皮下成瘤实验比较利多卡因与对照组对肿瘤生长的影响。结果10μM、100μM利多卡因处理后,CCK8结果显示两种浓度下TPC-1细胞增殖均可被抑制,且100μM利多卡因抑制作用强于10μM。流式细胞学结果显示两种浓度下均有S期细胞比值降低,G0/G1期细胞比值增加。Western Blot结果显示两种浓度下均有p21、p27蛋白表达量升高,ERK与p-ERK表达下调。皮下成瘤实验结果显示利多卡因可抑制TPC-1细胞在裸鼠体内生长。结论利多卡因可以抑制甲状腺癌细胞TPC-1的增殖能力,其作用机制可能与抑制ERK信号通路激活有关。

七氟烷通过影响神经元能量代谢和氧化应激水平促进神经元凋亡

目的研究吸入性麻醉药七氟烷对发育期神经元的凋亡作用,并探究七氟烷对原代神经元线粒体功能的影响。方法体外培养原代神经元,并随机分为对照组和实验组,实验组用4.1%七氟烷处理6 h,western blot检测Cleaved caspase-3凋亡蛋白的变化,流式细胞术检测神经元的凋亡率,DCFH-DA法检测细胞中ROS含量的变化,并检测ATP水平的变化。结果与对照组相比,七氟烷组的凋亡蛋白Cleaved caspase-3上调(P<0.01),凋亡率增加(P<0.05),ROS生成增加(P<0.05)同时ATP生成减少(P<0.05)。结论七氟烷可以诱导原代神经元的凋亡,其作用机制可能是通过线粒体能量代谢和氧化应激水平改变引起。