诱导型一氧化氮合酶对内毒素休克小肠微循环的影响(英文)

采用静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法建立小鼠内毒素休克模型,探讨内毒素休克时小肠微循环的变化以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)对小肠微循环的影响。实验过程中连续监测小鼠平均动脉血压(meanarterialpressure,MAP)变化情况。利用FITC标记红细胞和活体显微镜方法直接观察并计算小鼠小肠绒毛尖端小动脉和毛细血管内红细胞的流速和流量,并观察敲除小鼠iNOS基因和选择性iNOS抑制剂S-methylthioureasulfate(SMT)对实验过程中小肠微循环的影响。结果显示,对于野生型小鼠,应用SMT处理和敲除iNOS基因对基线的MAP、小肠绒毛尖端小动脉和毛细血管的红细胞流速和流量没有显著性差别。给予LPS后,小鼠的MAP进行性下降。给予LPS前,应用SMT和敲除小鼠iNOS基因可以显著提高MAP;给予LPS后,小鼠小肠绒毛尖端小动脉和毛细血管内红细胞流速和流量显著下降。给予LPS前,应用SMT和敲除小鼠iNOS基因可以显著提高小肠绒毛尖端小动脉和毛细血管的红细胞流速和流量。结果表明,iNOS在内毒素休克小肠微循环衰竭的过程中发挥重要作用。

吗啡预处理的晚期心肌保护作用及其与诱导型一氧化氮合酶的关系

目的 探讨吗啡预处理的晚期心肌保护作用以及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在此过程中的作用。方法 建立在体小鼠冠状动脉阻断的心肌缺血再灌注模型。吗啡预处理 2 4h后 ,小鼠心肌缺血 4 5min ,再灌注 12 0min。用氯化三苯四唑 ( 2 ,3,5 triphenyltetrazoliumchloride ,TTC)染色确定梗死心肌范围。心肌梗死范围以梗死心肌 (IS)占缺血区心肌 (AAR)的重量百分比表示。并观察选择性iNOS抑制剂 (S methylthioureasulfate ,SMT)和iNOS基因敲除对吗啡预处理心肌保护作用的影响。结果 缺血再灌注后野生对照组IS/AAR为 4 3%± 5 % ,2 4h前给予吗啡可以使IS/AAR显著降低至 2 2 %± 4 % (P <0 0 5 )。吗啡预处理后再给予SMT可以取消吗啡的心肌保护作用。吗啡预处理对iNOS基因敲除小鼠完全没有心肌保护作用。结论 吗啡预处理具有晚期心肌保护作用。