川芎嗪对VEGF受体与其放射性配体结合的抑制

目的探讨川芎嗪对VEGF受体与其放射性配体结合的影响。方法采用血清药理学方法,分别制备川芎嗪大剂量、小剂量、阳性对照组鱼精蛋白、生理盐水各组含药血清,采用反相高效液相色谱法测定川芎嗪含药血清中药物浓度。将各组血清作用于人脐静脉内皮细胞ECV304,采用放射配体受体结合分析法(RBA)观察川芎嗪对VEGF受体最大结合容量(Bmax)和解离常数(Kd值)的影响。结果川芎嗪大剂量组Kd=343.30±36.64pmol·L-1,Bmax=46.26±5.85fmol/2×105cells,与生理盐水组相比Kd增大(P<0.05),Bmax减小(P<0.05)。川芎嗪小剂量组与生理盐水组相比Kd有增大趋势、Bmax有减小趋势,但差异无显著性。阳性对照组Kd=179.07±25.65pmol·L-1,受体最大结合容量Bmax=38.65±9.83fmol/2×105cells,与生理盐水组相比Kd差异无显著性(P>0.05),Bmax减小(P<0.05)。结论在川芎嗪作用下VEGF受体与125IVEGF结合的亲和力下降,VEGF受体数目下降,川芎嗪抑制VEGF受体与125IVEGF结合。川芎嗪含药血清(143.0mg·kg-1组)抑制VEGF受体与125IVEGF结合。

刺五加皂苷对人肝癌细胞株血管内皮生长因子表达的抑制作用

目的研究刺五加皂苷(ASS)对血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA表达的影响。方法以人肝癌细胞株(HepG2)为研究对象,分别用ELISA及RT-PCR检测ASS对HepG2细胞VEGF蛋白及mRNA水平表达的影响。结果ASS250,500μg/mL作用于HepG2细胞株,VEGF蛋白及mRNA表达量下降(P<0.05或P<0.01)。结论一定剂量的ASS能抑制HepG2细胞株的VEGF mRNA表达及蛋白的表达,提示ASS可能是通过抑制VEGF介导的肿瘤血管新生,进而抑制肿瘤的生长与转移。

川芎嗪含药血清对人肝癌细胞HepG_2增殖的抑制作用

目的观察川芎嗪(TMP)含药血清对人肝癌细胞HepG2增殖的影响。方法选用SD雄性大鼠30只,随机分成3组,分别ipTMP143.0、71.5mg/kg、生理盐水0.8mL,制备TMP大、小剂量组及生理盐水组含药血清,采用RP-HPLC法测定含药血清中TMP的质量浓度。将各组含药血清作用于人肝癌细胞HepG248h,MTT法测定不同质量浓度TMP含药血清对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用。结果TMP大剂量组血清(20%、10%、5%),TMP小剂量组血清(20%、10%)对人肝癌细胞HepG2增殖较生理盐水组有显著抑制作用(P<0.05),最高抑制率可达46.1%。结论TMP含药血清对人肝癌细胞HepG2增殖有一定的抑制作用。

肿瘤细胞多药耐药性与中药的逆转作用

肿瘤细胞多药耐药 (MDR)是化疗失败的主要原因 ,近年来逆转肿瘤多药耐药的研究越来越受到重视。MDR的机制涉及P gp ,MRP1,细胞凋亡 ,DNA修复异常 ,器官微环境等 ,作者总结了MDR机制研究的新进展 ,同时总结了中药逆转MDR的研究进展 ,并讨论它们的主要特点和作用机理。

剂量与时间因素对重组人血管内皮抑素联合放疗抑制小鼠肝癌移植瘤协同作用的影响

目的观察新型重组人血管内皮抑素(Endostar,恩度)联合放疗在不同时间、恩度给药剂量、放疗剂量条件下对小鼠肝癌移植瘤的抑瘤效果。方法建立小鼠肝癌移植瘤模型。根据不同给药时间,分别将60只荷瘤小鼠按照给药剂量、是否联合放疗进行分组,每组10只;隔日测量肿瘤长径与短径;对比不同给药时间各分组的抑瘤效果。将小鼠随机分为6组,每组30只,处理方法同早给药方式分组,分析荷瘤小鼠的生存期。采用MTT法观察恩度浓度、射线剂量对协同作用的影响。采用Western blotting法检测不同给药方式各组中EGF、Flt-1蛋白的表达。采用免疫组化法检测荷瘤小鼠肿瘤微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)、KDR的表达。采用电子显微镜观察细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率。结果与对照组比较,单独应用恩度能够抑制小鼠移植瘤生长(P<0.05),恩度早给药方式优于晚给药方式(P<0.05)。8mg/kg恩度+RT组出现协同作用,其抑瘤率为58.0%,优于其他各组(P<0.05)。8 mg/kg恩度+RT组小鼠的中位总生存期为55.6天,小鼠存活延长率为29.3%,优于其他各组(P<0.05)。5μg/ml恩度与4 Gy射线联合作用于HUVECs,具有协同作用,增殖抑制率为59.20%,优于其他恩度剂量组(P<0.05)。200μg/ml恩度与4 Gy射线联合作用于Hep G2细胞,具有协同作用,增殖抑制率为43.45%,优于其他恩度剂量组(P<0.05)。5μg/ml恩度与不同剂量射线作用于HUVECs以及200μg/ml恩度联合不同剂量射线作用于Hep G2细胞,其增殖抑制率均优于相应的单用恩度或放疗(P<0.05)。Western blotting检测显示,早给药方式中8 mg/kg恩度组和8 mg/kg恩度+RT组的EGF表达量均低于晚给药方式(P<0.05),而两种给药方式之间Flt-1蛋白表达的差异均无统计学意义(P>0.05)。恩度联合放疗能够有效减少荷瘤小鼠MVD,8 mg/kg恩度+RT组的MVD为8.6±1.3,显著低于其他各组(P<0.05);8 mg/kg恩度+RT组的VEGF和KDR表达水平均显著低于其他各组(P<0.05)。电子显微镜显示,恩度联合放疗组的细胞呈现明显的凋亡改变。流式细胞术检测显示,8 mg/kg恩度+RT组的肿瘤细胞生长分裂受阻于S期,细胞凋亡率显著高于其他各组(P<0.05)。结论恩度联合放疗的协同作用与给药时间、给药剂量、放疗剂量有关,恩度早给药方式的抑瘤效果优于晚给药。

刺五加皂苷对血管内皮生长因子表达的抑制作用

目的:检测刺五加皂苷(ASS)对血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响。方法:以人肝癌细胞株(HepG2)为研究对象,采用RT-PCR法测定刺五加皂苷(ASS)对VEGFmRNA表达的影响。结果:刺五加皂苷(ASS)250、500μg/mL作用于HepG2细胞株,VEGFmRNA表达量下降(P<0.01)。结论:一定剂量刺五加皂苷(ASS)抑制HepG2细胞株的VEGFmRNA表达量,提示刺五加皂苷(ASS)可以抑制VEGF介导的肿瘤血管新生途径,进而抑制肿瘤的生长与转移。

空间辐射致中枢神经系统损伤与辐射防护

空间辐射可能是人类进行深空探测活动的最大限制因素之一。本文首先简要介绍了空间辐射的来源、种类及生物损伤效应,侧重介绍了空间辐射对中枢神经系统的损伤效应;并对当前的空间辐射防护措施,包括物理防护方法及生物医学防护方法,以及不同防护手段的基本原理进行了简要的概述。

美拉托宁缓释胶囊的研制初探

目的:对美拉托宁的剂型进行改进,有效控制美拉托宁的药物释放速度,以产生预期药效。方法:对美拉托宁进行薄膜包衣,制成缓释小丸,制备缓释胶囊。并对其进行含量测定及释放度测定。结果:每粒胶囊含美拉托宁3mg,释药速度下降,基本符合预期设计。结论:本剂型可以延长药物作用时间。

川芎嗪对大鼠胶原性关节炎滑膜VEGF及VEGFmRNA表达的影响

目的观察川芎嗪对大鼠胶原性关节炎滑膜血管生成及VEGF表达的影响。方法Ⅱ型胶原皮内注射诱导W ist-ar大鼠关节炎,给予不同剂量的川芎嗪连续灌胃30 d。检测关节炎指数积分和炎症足垫厚度,免疫组化计算滑膜微血管密度,W estern B lot和RT-PCR方法分别检测滑膜血管内皮生长因子蛋白和mRNA的表达。结果100 mg.kg-1.d-1川芎嗪组的大鼠关节炎指数和足垫厚度均低于生理盐水组(P<0.05);滑膜微血管密度降低,VEGFmRNA表达及VEGF蛋白表达也明显减少,与模型组相比差异均有显著性(P<0.05)。结论川芎嗪可减轻大鼠胶原性关节炎的发展,抑制滑膜的血管病理性增生,其机制与抑制滑膜表达血管内皮生长因子密切相关。

川芎嗪对大鼠腹腔巨噬细胞表达VEGF和HIF-1α的影响

目的:探讨川芎嗪对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)和表达缺氧诱导因子-1α(H IF-1α)的影响。方法:原代培养大鼠腹腔巨噬细胞,给予脂多糖(LPS)刺激并加入不同浓度的川芎嗪共同培养。ELISA方法检测细胞培养液中VEGF的含量,MTT法观察巨噬细胞增殖情况。western b lot检测巨噬细胞H IF-1α的表达。结果:480,48μmol.L-1川芎嗪可抑制LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞分泌VEGF,并抑制巨噬细胞表达H IF-1α,但对巨噬细胞增殖没有影响。结论:川芎嗪可抑制大鼠腹腔巨噬细胞分泌血管内皮生长因子,其机制与抑制巨噬细胞表达H IF-1α密切相关。这种作用不依赖于抑制巨噬细胞的增殖。

重组人血管内皮抑素对血管新生的影响研究

目的探讨重组人血管内皮抑素（Endostar,恩度）对血管内皮细胞趋化、迁移、粘附、增殖及小管形成等与血管新生相关生物学行为的影响。方法以原代培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）为细胞模型,通过Boyden小室荧光定量分析、划痕试验、HUVEC荧光定量粘附分析、CFSE染色流式细胞术、CCK-8定量检测、小管形成试验和Matrigel栓试验研究恩度对HUVEC与血管新生相关的生物学行为的影响。结果恩度在5~50 000ng/ml范围内可抑制血管内皮生长因子诱导HUVEC的迁移运动,且浓度为50ng/ml和500ng/ml时效果最明显;恩度在5~50 000ng/ml间可呈剂量依赖的方式抑制HUVEC向损伤部位的迁移。与0ng/ml相比,50、500和5000ng/ml恩度处理的HUVEC的粘附率、增殖率及HUVEC形成网状小管结构的数量、面积和长度均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）;Matrigel栓实验结果显示,恩度在50~5000ng/ml间对SCID小鼠体内血管新生有明显的抑制作用。结论恩度在细胞水平能抑制HUVEC与血管新生相关的生物学行为,包括HUVEC的趋化、迁移、粘附、增殖和小管形成;在动物水平能抑制SCID小鼠体内的血管新生,据此推断恩度能抑制血管新生。

肝癌诱导特异性血管新生实验方案的建立

目的建立一套用于研究和评价抗肝癌血管新生的实验方案。方法以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为细胞模型,以正常胎肝细胞系L02为对照,应用荧光定量的Boyden小室、划痕实验检测肝癌条件培养基(HCM)、肝癌细胞系HepG2等诱导作用下对HUVEC迁移的影响;应用荧光定量的粘附实验检测上述诱导作用对HUVEC的粘附作用;应用CFSE/PKH-26染色流式细胞术检测上述诱导作用对HUVEC增殖的作用;应用小管形成实验、Matrigel栓实验检测上述诱导作用对HUVEC小管形成行为及对SCID小鼠体内血管新生的影响。结果体外实验显示,HCM能够比正常条件培养基(NCM)更能诱导HUVEC的趋化和迁移运动,差异有统计学意义(P<0.05);HepG2较L02更容易粘附HUVEC细胞,差异有统计学意义(P<0.05);HCM较NCM更能促进HUVEC的增殖,与L02相比,HepG2和HUVEC共培养更能促进人脐静脉内皮的增殖,差异有统计学意义(P<0.05);HCM和/或HepG2与HUVEC共培养均有利于HUVEC形成管型,而NCM和/或L02与HUVEC共培养对HUVEC形成管型无明显影响。Matrigel栓实验显示,HepG2较L02更能促进SCID小鼠体内的血管新生。结论以上一系列改良的体内、外经典实验能够用于抗肝癌血管新生药物的研究和评价。

医学放射生物学课程教学实践

医学物理的教育理念打破学科界限,医学放射生物学作为交叉学科间的桥梁课,在医学物理专业教学中起着至关重要的作用。本文针对医学物理的专业特点和培养目标,提出医学放射生物学课程建设做到理论课、实验课与实践课相结合,课程教学中强调教学内容新颖、因材施教、教材建设科学规范。

微生物对溶液中碘离子的吸附行为和机理探究

为处理含放射性碘元素的核废水,通过改变作用时间、菌体投放剂量、溶液pH和溶液初始I-含量,分别研究面包酵母菌和大肠杆菌对I-的生物吸附行为,并对吸附机理进行探讨。结果表明,面包酵母菌和大肠杆菌对溶液中I-的吸附符合准1级、准2级动力学模型和Langmuir、Freundlich模型,吸附量的理论最大分别为120.7μmol/g和37.2μmol/g;傅里叶变换红外光谱仪分析发现面包酵母菌和大肠杆菌细胞壁上的氨基、羟基、羧基等基团参与了对I-的化学吸附过程;扫描电子显微镜分析发现吸附I-后,面包酵母菌和大肠杆菌都出现菌体细胞褶皱的现象,胞内物质也对于面包酵母菌和大肠杆菌对I-的后期吸附有一定的作用。

瓜氨酸对辐射致小鼠肠道损伤的防护作用及机制研究

电离辐射会导致动物肠道的损伤,瓜氨酸在小肠上皮细胞内合成,同时被证明对肠道具有一定的保护作用。通过构建小鼠急性辐射致肠道损伤模型,设置正常对照组、单纯辐照组以及辐照加瓜氨酸组,研究瓜氨酸的辐射防护作用及机制。实验结果表明:在辐照后连续一周腹腔注射1 g∙kg^(−1)∙d^(−1)的瓜氨酸能够显著延长受照小鼠中位生存期,增加小鼠体重,显著降低小鼠血浆内毒素含量,提高黏着斑激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)和肠道紧密连接(Occludin)蛋白的表达水平,同时降低一氧化氮(Nitric Oxide,NO)和诱导型一氧化氮合酶(inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)的表达量。本实验证明:瓜氨酸可以通过改善受照小鼠肠道屏障完整性,改善肠道屏障功能,缓解亚硝化应激,对电离辐射小鼠肠道损伤具有保护作用。

交感神经阻断对受辐照小鼠T淋巴细胞的影响

研究交感神经阻断对辐照小鼠的T细胞、T细胞亚群的影响。小鼠受0.5Gy、3Gy、6Gy辐照后,6-羟多巴胺阻断交感神经。阻断两周后小鼠眼眶处取血,利用流式细胞仪检测小鼠外周血中T细胞、T细胞亚群的数量以及它们活化细胞数量。交感神经阻断对受辐照小鼠胸腺指数具有极为显著的降低作用。与正常对照组相比,受辐照小鼠的T、Th和Tc/Ts细胞数量均随辐照剂量的增加而减少,在相同辐照剂量下,虽然阻断组的T细胞数量小于未阻断组,但是Th和Tc/Ts细胞数量均明显大于未阻断组。与正常对照组相比,受辐照小鼠的CD3+CD25+、活化Th细胞和活化Tc/Ts细胞数量随辐照剂量的增大反而有所提高,并且在相同的辐照剂量下阻断组的CD3+CD25+、活化Th细胞和活化Tc/Ts细胞数量均明显大于非阻断组。表明交感神经阻断进一步增强了受辐照机体的免疫抑制作用。

高校“核信息处理方法”课程思政教学探究--基于新时期教育强国背景

为了适应新时代研究生教育强国路线,非常有必要在核科学与技术研究生教育中开展思政教学研究。基于核科学与技术系“核信息处理方法”课程,探索一种新时代教育强国背景下的核科学课程思政的教学新模式,通过在课程中加入培养学生民族自豪感、勇于担当、勇攀高峰的思政元素,充分发挥核专业课特色思想政治教育元素,实现立德树人、“三全育人”的新时代研究生教育目标。通过传播核专业相关的科学家精神及相关前沿核技术进展及事迹,实现隐性教育协同育人,实现思想政治教育效果的最大化。同时,在讲解核物理实验中加入哲学思辨元素,提升学生的哲学思维。新的教学模式培养了学生的团队协作精神,引导学生树立正确的人生观和价值观。

Preparation and characterization of porous magnesium materials

The proper spacer material and the preparation technology for biological compatible porous magnesium materials were explored by the powder metallurgy method, and microstructures, porosity and mechanical properties of sintered porous magnesium were investigated. The results show that compared with spacer materials of NH4CO3, NH3Cl and carbamide, NH4CO3 is the best one for preparation of sintered porous magnesium,and the worst one is NH3Cl.The isolated blind pores are formed mainly by the particle interval of the magnesium powders. Adding spacer material favors the formation of open pores, while has little contribution to the formation of blind pores. The overall porosity and porosity of open pore of the sintered porous magnesium increase with the increase of added spacer material, while decrease with the increase of the molding stress. The mechanical properties of sintered porous magnesium increase with decreasing addition of spacer material and increasing molding stress.

川芎嗪抑制Ⅱ型胶原诱发关节炎大鼠滑膜损伤作用机制的研究

目的观察川芎嗪对大鼠胶原性关节炎(CIA)炎症发展和滑膜分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法皮内注射Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA,给予不同剂量川芎嗪灌胃,以环孢霉素A(CSA)为阳性对照。检测关节炎指数积分和炎症足垫厚度,X摄片检测关节结构,透射电镜观察滑膜毛细血管内皮细胞超微结构,免疫组化观察滑膜VEGF的表达和滑膜微血管密度(MVD)。结果与模型组比较,CSA和100mg/(kg·d)川芎嗪可降低关节炎指数积分和炎症足垫厚度,减轻炎症关节结构的破坏,改善滑膜毛细血管内皮细胞超微结构,抑制滑膜表达VEGF和减少滑膜MVD。结论川芎嗪可抑制CIA大鼠关节炎症发展和关节结构的破坏,其机制与川芎嗪可抑制滑膜表达VEGF、从而抑制滑膜组织血管生成密切相关。