感染后脑炎(附26例报告)

目的 根据最新版国际疾病分类神经学分册（ＩＣＤ－ＮＡ），感染后脑炎是一个独立的疾病，本文报告２６例。方法 采用美国国家和地区流行病学家委员会（ＣＳＴＥ）和疾病控制和预防中心（ＣＤＣ）制定的统一标准，对我院近５年收治的符合ＣＳＴＥ和ＣＤＣ诊断标准的感染后脑炎进行分析。结果 该组感染后脑炎病例均有前驱感染史．以精神异常、意识障碍为主要临床表现，激素治疗有效。结论 根据本文资料，感染后脑炎在我国作为独立疾病存在，约占脑炎病人的１０％。

文献抄读和病例讨论在神经病学硕士研究生教学中的作用

神经病学是一门建立在神经科学理论基础上,具有高度的理论性和逻辑性的临床医学。刚进入临床的神经病学硕士研究生在病史采集归纳、病例逻辑推理、病情轻重缓急处理等方面有很多不足。为此,我们在常规教学的基础上,将文献抄读和病例讨论引入神经病学硕士研究生教育中,取得了较为理想的教学效果。

大脑中动脉M1段闭塞患者软脑膜侧支循环与脑梗死体积及其分布的关系

目的探讨大脑中动脉(MCA)M1段闭塞的患者DSA所见软脑膜动脉吻合(LMA)程度与脑梗死体积及其分布的关系。方法纳入50例MCA Ml段闭塞所致的急性脑梗死患者,根据DSA表现对LMA进行评分,再根据评分的结果将患者分为两组,侧支循环较好组(LMA评分1～2分),共24例;侧支循环较差组(LMA评分3～5分),共26例。按照多田公式计算脑梗死的体积,比较两组患者脑梗死体积的差异,判定脑梗死体积与LMA评分的关系;同时比较两组患者脑梗死灶在MCA供血区分布的差异。结果①侧支循环较好组的平均梗死体积为(21.8±10.9)cm3,侧支循环较差组平均梗死体积为(100.7±37.4)cm3,两组间差异有统计学意义(t=36.781,P<0.01)。将LMA评分与脑梗死体积进行秩相关检验后,两者具有正相关性(r=0.967,P<0.01)。②侧支循环较好组中,梗死累及MCA前部分支供血区和中部分支供血区患者的比率分别为8.3%(2/24)、12.5%(3/24),低于侧支循环较差组的46.2%(12/26)和38.5%(10/26),差异均有统计学意义,P<0.05。③年龄、高血压、糖尿病、吸烟、高脂血症等脑血管病危险因素均不是LMA评分的独立危险因素。但在有超过3项危险因素的患者中,侧支循环较好组的比率(33.3%,8/24)低于侧支循环较差组(65.4%,17/26),差异有统计学意义(P=0.024)。结论 MCA M1段闭塞时,LMA评分与脑梗死体积呈正相关性。LMA主要代偿MCA前部分支和中部分支供血区,而对基底核区代偿较差。

γ- 羟基丁酸治疗急性脑梗死的临床对比研究

摘 要：目的 评价γ-羟基丁酸（GHBA）治疗急性脑梗死的临床疗效、安全性及其对卒中灶体积的影响。方法 对97例急性脑梗死病例随机分为GHBA组、吡拉西坦对照组及空白对照组。3组均采用血栓通注射剂作为基础治疗。GHBA和吡拉西坦分别静脉滴注入日1次，共2周。应用ESS评价临床神经功能情况，利用CT片测卒中灶体积。结果 GHBA组临床疗效明显优于空白对照组，治疗后卒中灶体积小于空白对照组。GHBA和吡拉西坦之间无显著差异。结论GHBA治疗急性脑梗死有效，而且安全。

局部亚低温治疗脑出血的临床观察对比研究

目的观察施行局部亚低温脑保护治疗对脑出血患者的疗效及其对血浆内皮素、神经肽Y和降钙素基因相关肽水平的影响。方法58例脑出血患者随机分为亚低温组(30例)和对照组(28例),分别给予局部亚低温脑保护治疗和常规治疗,观察治疗前后两组患者脑水肿和欧洲脑卒中评分变化值的差别。同时应用放射免疫分析法检测两组共18例患者(各9例)的血浆内皮素、神经肽Y和降钙素基因相关肽水平。结果(1)治疗2周后两组患者脑水肿量变化值及欧洲脑卒中评分变化值差异有显著性意义(P<0.01);(2)亚低温组患者治疗后血浆神经肽Y水平与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05),血浆内皮素、降钙素基因相关肽水平两组之间差异则无显著性意义(P>0.05)。结论(1)局部亚低温脑保护结合常规治疗可明显减少出血灶周围脑组织水肿量,疗效确切,安全性较高。(2)亚低温治疗对血浆神经肽Y水平有一定影响,而对血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平则无明显影响。

大鼠局灶性脑缺血—再灌注损伤组织病理及超微结构研究

为探讨脑缺血—再灌注损伤病理机制进行实验性研究。方法 应用鼠大脑中动脉局灶脑缺血—再灌注模型 ,进行组织病理超微结构研究。结果 ①缺血 1、2小时再灌注脑损伤最轻 ,缺血 4小时再灌注脑损伤最重 ,中性粒细胞出现在缺血损伤区 ,与单纯缺血 4小时损伤程度相当。②缺血 1小时再灌注 ,凋亡细胞最多 ;缺血 2小时再灌注 ,凋亡细胞少于缺血 1小时再灌注组 ;缺血 3小时再灌注 ,凋亡细胞几乎是缺血 1小时再灌注组的 1/ 4,并与坏死细胞掺杂 ;缺血 4小时再灌注 ,凋亡细胞不存在 ,主要以坏死细胞为主。结论 缺血性损伤发生不可逆时 ,在损伤中心区有中性粒细胞出现 ,循环破坏严重。不同强度的缺血导致细胞凋亡的发生从缺血损伤中心到半暗带 ,较温和的脑缺血损伤以细胞凋亡为主 ,剧烈脑缺血损伤以细胞坏死为主 。

经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血再灌注损伤后运动皮质兴奋性和神经功能的影响

目的:观察经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血再灌注损伤后运动皮质兴奋性和神经功能的影响。方法:实验于2003-10/2004-06在北京协和医院电生理室完成。选择成年健康雄性SD大鼠随机数字表法分为实验组和对照组,各10只。测定右后肢运动阈值和运动诱发电位后,制作左侧大脑中动脉栓塞再灌注模型,实验组动物于再灌注即刻和12h各给予1次经颅重频磁刺激,以后每隔24h重复刺激1次,共8次。刺激部位同运动阈值测定部位,刺激频率20Hz,强度52%(130%平均运动阈值),每序列时间5s,序列间隔2min,共10个序列。对照组不给予刺激,其余一切同实验组。再灌注1周时,重复测定运动阈值和运动诱发电位,以姿势反射实验和前肢放置实验判断神经功能评分。采用图像分析软件测量梗死体积。结果:纳入动物20只,均进入结果分析。①运动阈值:对照组损伤后运动阈值显著高于其损伤前水平(P=0.02),实验组损伤后运动阈值显著低于损伤前水平(P=0.04)。两组动物损伤前运动阈值无显著差异;但实验组损伤后运动阈值显著低于对照组(P=0.02)。②运动诱发电位:对照组和实验组在损伤后的运动诱发电位潜伏期均较损伤前显著延长(P=0.05,0.04)。两组动物损伤前后的运动诱发电位潜伏期均无显著差异(P=0.10,0.91)。对照组潜伏期平均延长约0.34ms,实验组潜伏期平均延长约0.20ms,较前者延长程度减轻,但无显著差异(P=0.37)。③神经功能:所有实验大鼠均出现不同程度以右前肢为主的运动障碍。实验组损伤1周后的功能评分显著低于对照组(P=0.03),功能障碍显著减轻。④脑梗死体积:所有大鼠均出现不同程度的局灶性梗死灶,累及纹体区和/或额颞顶叶皮质,以20g/L三苯氯化四氮唑染色显示为边界较清晰的不着色(白色)区域。实验组平均脑梗死体积显著小于对照组(P=0.02)。⑤相关分析:损伤后运动阈值与脑梗死体积之间存在显著直线正相关(r=0.64,P=0.01)。结论:经颅重频磁刺激对缺血早期脑组织可能提供神经保护作用,损伤后运动阈值水平可提供预后的相关信息。

急性脑梗死患者静脉溶栓治疗及预后的研究进展

目前临床治疗急性脑梗死(ACI)的方法有溶栓、改善循环、降低纤维蛋白原、脑保护、抗血小板聚集、对症支持治疗等,对于ACI早期或超早期患者进行静脉溶栓治疗越来越普遍,且其预后情况也得到临床工作者、患者及其家属的高度重视。然而,静脉溶栓治疗会导致血管再闭塞、颅内出血、再灌注损伤等并发症,进而影响患者的临床预后。此外,静脉溶栓治疗药物及其剂量的选择、时机的把握、是否控制影响静脉溶栓因素也是影响ACI患者预后的关键。良好的预后直接关系患者的生存质量,更好地了解静脉溶栓治疗的相关研究进展,能够指导进一步的临床干预,改善急性缺血性脑梗死患者的临床预后。

动脉粥样硬化性脑梗死的发病机制研究进展

炎症在缺血性脑卒中的病因学及病理生理过程中都有着重要作用。该文从脑血管的炎症性改变、传统的危险因素和炎症之间的关系、病原微生物在动脉粥样硬化性脑梗死中的作用、其他微生物感染与动脉粥样硬化性脑梗死的关系等方面对炎症或感染在缺血性脑卒中发病机制中相互作用的研究进展予以综述,并探讨炎性反应与几个常见的血管危险因素之间的关系。

N-甲基-D-天门冬氨酸受体-1反义寡核苷酸对大鼠脑缺血性损伤的保护作用

目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)反义寡核苷酸(ASODN)对局灶性脑缺血再灌注损伤后的影响。方法将90只雄性Wistar大鼠随机分为3组:缺血再灌注组30只:采用Longa改良方法制作大鼠可复流大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在缺血2h后进行再灌注;对照组30只:MCAO模型成功后立即向侧脑室内注入10μl灭菌PBS,在缺血2h后进行再灌注;ASODN组30只:MCAO模型成功后立即向侧脑室注入10μlNMDAR1反义寡核苷酸。以上3组依缺血2h后再灌注时间0、6、24、48、72h分为5个亚组,除再灌注72h时间点10只外,其余每个亚组5只。在相应时间点取脑,行HE染色、NMDAR1免疫组织化学检测及脑梗死体积测定。结果ASODN组神经功能缺损评分(1.4±0.5)显著低于缺血再灌注组(2.4±0.6)和对照组(2.5±0.4),P<0.05;ASODN组缺血周边区NMDAR1阳性细胞数(36±10)显著少于缺血再灌注组(46±20)和对照组(50±16),P<0.05。ASODN组平均脑梗死体积百分比(28±4)%显著低于缺血再灌注组(42±3)%和对照组(43±5)%,P<0.01。结论局灶性脑缺血后侧脑室内注入NMDAR1反义寡核苷酸可缩小梗死体积,具有脑保护作用。

经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血损伤早期运动皮质兴奋性和神经功能的影响(英文)

背景:目前认为经颅重频磁刺激对局部脑血流,代谢,神经递质,及神经组织损伤后再塑形等均有调节作用。缺血性脑卒中的预后与损伤同侧和对侧的皮质功能重建有关,经颅重频磁刺激能否对脑缺血后皮质功能有影响,起到保护缺血神经元、促进运动功能恢复的作用?目的:观察经颅重频磁刺激对大鼠脑缺血再灌注损伤早期运动皮质兴奋性和神经功能的影响。设计:完全随机设计。单位:中国协和医科大学北京协和医院神经电生理实验室。材料:实验于2004-01/06在北京协和医院实验动物中心完成。健康雄性成年W istar大鼠22只被随机分成实验组和对照组各11只。方法:造模前测定W istar大鼠正常情况下右后肢运动阈值(平均运动阈值为最大输出的22%),测定后两组动物均制作左侧大脑中动脉栓塞1h再灌注72h 模型,对照组不干预,实验组在再灌注即刻,再灌注后12,36,60h 分别给予经颅重频磁刺激(20H z,40%最大输出,每序列5s,序列间隔2m in,共10个序列),末次刺激4h 后再次测定两组大鼠的运动阈值。于再灌注24和72h 时,以姿势反射实验(0分为无明显肢体瘫痪,5分为昏迷,1～3分纳入实验)和前肢放置实验(0:肢体动作迅速完全;1∶肢体动作缓慢,不完全,>2s;2:无肢体动作)进行神经功能评分。再灌注72h 麻醉状态下处死取脑,计算脑梗死体积。主要观察指标:①两组动物损伤前后的运动阈值。②再灌注24,72h 时的神经功能评分。③再灌注72h 时脑梗死体积。结果:13只大鼠进入结果分析。①运动阈值:损伤前实验组和对照组无显著差异。损伤后对照组为实验组的1.49倍,但无统计学差异犤(41.62±24.73)%,(28.00±9.35)%,t=-1.17,P=0.27犦。②神经功能评分:实验组和对照组损伤24h 时无差异(P=0.46);损伤72h 时,实验组显著低于对照组(1.60±1.52,7.75±3.62,t=-3.57,P=0.004)。③脑梗死体积:损伤72h 时,对照组、实验组分别为(62.00±60.88),(20.00±12.41)m m 3,做对数转换后比较无差异(t=-1.31,P=0.22),但若将数据做犤Log10(梗死体积)犦转换后有显著性差异(P=0.045)。结论:①高频、高强经颅重频磁刺激可能参与维持脑缺血再灌注损伤后运动阈值的稳定,防止运动阈值过度升高而干扰运动功能的恢复。②经颅重频磁刺激可能缓解脑缺血再灌注损伤后的神经功能障碍,随损伤时间延长,效应越明显。③经颅重频磁刺激可能缩小脑梗死体积。

富拉尔基区阿尔茨海默病患病率及影响因素初步研究

目的探讨富拉尔基区(属黑龙江省齐齐哈尔市)老年性痴呆又称阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的流行病学特点及分布规律。方法采用分层多级整群的抽样方法确定调查对象,调查采用筛查和临床诊断两阶段法,筛查阶段采用简易智能精神状态量表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)进行测验。临床诊断阶段根据病史、临床体格检查、神经心理测验作出评定,诊断采用DSM-和NINCDS-ADRDA的标准。结果 1调查的3698名≥60岁老年人中,查出老年性痴呆(AD)患者87人,老年性痴呆(AD)的患病率为2.4%,其中轻型占59.77%;中型占24.14%;重型占16.09%。;2AD患病率女为2.92%,男为1.83%,女性患病率高于男性,且男女比较差异有显著意义(χ2=4.79,P<0.05);3AD的患病率随着年龄的增加而升高,不同年龄段AD患病率趋势性检验(Z=7.90,P<0.01);4文化程度越低老年性痴呆的患病率越高,不同文化程度AD患病率趋势性检验(Z=-3.18,P<0.01);5农村AD患病率高于城市,但两者比较差异无统计学意义(χ2=0.77,P>0.05)。结论富拉尔基区老年性痴呆(AD)患病率与国内外有关老年性痴呆患病率的报道接近,其中轻型所占比率较大,其次为中型,最后为重型;女性的患病率高于男性;患病率随着年龄的升高增加;文化程度越低患病率越高,随着文化程度的增高,患病率明显下降。女性,增龄和低文化程度是老年性痴呆患病的危险因素。患病率城乡之间无显著差异。

局部亚低温对大鼠脑出血后血红素氧合酶1表达的影响

目的观察局部亚低温对大鼠自体血注入法脑出血模型血红素氧合酶(HO-1)表达的影响,探讨局部亚低温减轻脑出血后脑水肿的可能机制。方法雄性Wistar大鼠120只,随机分为脑出血(control)组和脑出血加局部亚低温(LMH)组。每组分为对照和脑出血后6h、24h、72h,5d、7d共6个亚组,亚低温组于注血后给予4h的局部亚低温治疗,应用Evans-blue测定血脑屏障(BBB)通透性,应用干湿重法测定脑水含量以及应用免疫组化对血肿周围脑组织HO-1的表达进行测定。结果对照组大鼠脑组织含水量、BBB通透性以及HO-1表达的增加始于脑出血后6h均至72h达高峰。HO-1表达的变化与脑血肿周围组织水含量的变化成呈正相关(r=0.79)。LMH组的脑组织水含量、BBB通透性和HO-1各时间点与对照组相比明显下降。结论脑出血后红细胞的破坏可以导致HO-1表达上升。局部亚低温可抑制脑出血后HO-1表达,减轻血脑屏障完整性的破坏,减轻脑出血后脑水肿形成。

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后COX_2和NMDAR_1表达的影响

目的研究大脑中动脉缺血(MCAO)模型给予亚低温干预后COX2、NMDAR1变化,探讨亚低温对其影响的部分机制。方法65只大鼠随机分为假手术组、常温缺血组及亚低温缺血组。建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,缺血后病变侧给予亚低温4h。分别于缺血2h再灌注0h、2h、6h、24h、48h、72h后取脑,HE染色及COX2、NMDAR1免疫组化染色。结果亚低温组与常温组相应时间点相比COX2蛋白表达明显减少(P<0.05);再灌注早期(24h以内)NMDAR1蛋白表达明显减少。结论亚低温可通过降低COX2表达途径抵抗脑缺血损伤,早期通过抑制NMDAR1蛋白的表达减轻Glu对神经细胞毒性作用。

气象因子对富拉尔基区居民缺血性脑血管病发病影响的研究

目的探讨气象因子的变化对富拉尔基区居民缺血性脑血管病发病的影响。方法通过对富拉尔基区三家大医院(覆盖全区同期住院患者95%以上)2004～2005年共2年间急性发病的脑梗死、短暂性脑缺血发作、椎-基底动脉供血不足患者入院时间进行脑卒中发病时间的特点分析,找出其日变化规律,并用t检验判断其发病与气象因子日变化的关系。结果t检验缺血性脑血管病发病与日气温差、日气压差呈明显差异性。日气温差<15℃日发患者数(x±s)=5.0±2.2,≥15℃日发患者数(x±s)=5.5±2.5,当日气温差≥15℃较<15℃明显增多(P<0.05)。日气压差<3hPa日发患者数(x±s)=4.8±2.0,日气压差≥3hPa日发患者数(x±s)=5.1±2.3,当日气压差≥3hPa较<3hPa明显增多(P<0.05)。结论缺血性脑血管病发病与日的气压和气温的变化即落差与幅度有关。气象因子可影响缺血性脑血管病的发病,日变化幅度过大易诱发缺血性脑血管病发病。

脑梗死患者颈部及颅内血管临床观察

目的探讨脑梗死患者颈动脉内膜-中层厚度、粥样硬化斑块的形成及颅内血流频谱形态、峰值流速度(Vs)、舒张期末流速(Vd)、脉动指数(PI)、与糖尿病之间的关系,为临床诊断、治疗提供依据。方法采用彩色多普勒显像仪对58例大脑中动脉供血区脑梗死患者(其中21例糖尿病合并脑梗死)进行颈内动脉及大脑中动脉彩色多普勒超声检查。结果糖尿病组颈内动脉内膜-中层厚度(ITM)及颈内动脉斑块发生率,分别与非糖尿病组和健康对照组比较,均有明显差异。大脑中动脉血流情况三组间也有差异性。结论糖尿病是造成脑梗死患者的颈内动脉内膜增厚及粥样硬化斑块形成的主要危险因素,同时影响颅内血流情况。糖尿病患者颈部及颅内血管彩色多普勒超声检查可作为脑梗死早期预测的手段。

纹状体内囊梗死的研究进展

纹状体内囊梗死(SCI)是基底核梗死的常见类型,其临床表现比较复杂,形成机制尚不完全明了,诊断和治疗难度相对较大。该文介绍了SCI区域的解剖结构特征和血液供应,阐述了SCI的临床表现、分型以及影像学特征,分析了国内外对于SCI形成机制和诊断预后的研究进展。利用神经影像学技术进一步明确纹状体区域内深穿支的供血动脉是SCI诊断与治疗的有效辅助手段,同时SCI继发性损害特征潜在的临床意义应当引起足够重视,而SCI的危险因素、发病机制和病死率的相关研究还亟待进一步深化。