内毒素脂多糖刺激大鼠牙髓的组织病理学反应

目的：研究牙髓在厌氧菌内毒素侵袭过程中的防御机制，建立内毒素性牙髓炎症模型。方法：采用大肠杆菌内毒素脂多糖（ＬＰＳ）涂布大鼠磨牙牙髓的方法，观察牙髓在ＬＰＳ刺激后的组织病理学反应。结果：浓度为５ｍｇ／ｍｌ的ＬＰＳ处理穿髓点处牙髓３０ｍｉｎ，牙髓早期表现为急性化脓性炎症组织像，１周后炎症扩散至大部分冠髓。至第５周，冠髓及大部分根髓坏死，而对照组牙髓内已无炎细胞浸润。结论：本组结果提示尽管牙髓组织有较强的自身防御、修复能力，但如不及时去除抗原物质，最终仍会导致牙髓坏死。

大鼠内毒素脂多糖刺激性牙髓炎中免疫反应细胞的动态变化

目的 研究牙髓在内毒素脂多糖刺激过程中的防御反应机制。方法 通过已建立的大鼠内毒素脂 多糖刺激性牙髓炎模型,利用3种单克隆抗体(ED1、ED2、OX6)和免疫组化手段,观察内毒素脂多糖感染性牙髓中 巨噬细胞、Ia抗原表达细胞的动态变化。结果 牙髓中组织细胞(ED2+细胞)在早期感受内毒素脂多糖(LPS)入 侵的同时,与Ia抗原表达细胞(OX6+细胞)和来自于血中的巨噬细胞一起参与了抵抗外来抗原刺激的防御反应。 Ia抗原表达细胞在LPS刺激后3d增加至最多,以后逐渐下降。以来源于血中的巨噬细胞为主的ED1+细胞,在整 个炎症过程中均可见大量浸润,细胞体积由小变大,形态由纺锤形,树枝状等变成圆形或椭圆形。结论 内毒素脂 多糖入侵牙髓后,牙髓中的组织细胞动员Ia抗原表达细胞和巨噬细胞,开展以非特异性免疫为基础的抗原特异性 免疫反应。