I-gel喉罩及SLIPA喉罩与标准型喉罩在下肢手术中应用比较

目的比较I-gel喉罩、SLIPA喉罩与标准型喉罩用于全身麻醉下行下肢手术中对患者血流动力学、气道阻力及不良反应等的影响。方法择期于全身麻醉下行下肢手术的患者150例,随机分为SLIPA喉罩组(SLIPA组)、I-gel喉罩组(I-gel组)和标准型喉罩组(标准型组),每组50例。记录麻醉诱导前(T0)、置入喉罩前(T1)、置入喉罩后1min(T2)和3min(T3)、拔除喉罩前(T4)、拔除喉罩后3min(T5)各时间点,患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR);记录T2、T3、T4时间点的气道吸气峰压(pIP)、气道平台压(pflat)和呼气末二氧化碳分压(petCO2)。观察患者插入喉罩时的情况及拔除喉罩时不良反应的发生情况。结果 SLIPA组、标准型组分别有2和3例患者因操作失败而除外。3组患者T1、T2、T3时间点的SBP和DBP均显著低于同组T0时间点(P值均<0.05);SLIPA组患者T2时间点的SBP和DBP及T4、T5时间点的SBP均显著高于I-gel组同时间点(P值均<0.05);标准型组患者T2时间点的SBP显著高于I-gel组同时间点(P<0.05),T5时间点的SBP显著低于SLIPA组同时间点(P<0.05)。SLIPA组患者T3时间点的HR显著低于同组T0时间点(P<0.05),T4时间点的HR显著高于同组T0时间点(P<0.05);I-gel组患者T1、T2时间点的HR均显著低于同组T0时间点(P值均<0.05);标准型组患者T1、T3时间点的HR均显著低于同组T0时间点(P值均<0.05)。SLIPA组患者T2时间点的HR显著高于I-gel组同时间点(P<0.05),T3时间点的HR显著低于I-gel组同时间点(P<0.05);标准型组患者T3时间点的HR显著低于I-gel组同时间点(P<0.05),T2时间点的HR显著低于SLIPA组同时间点(P<0.05)。3组患者各时间点间pIP、pflat和petCO2的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。标准型组患者喉罩置入时间显著长于SLIPA组和I-gel组(P值均<0.05)。SLIPA组、标准型组患者拔除喉罩时喉罩带血发生率均显著高于I-gel组(P值均<0.05),SLIPA组又显著高于标准型组(P<0.05)。SLIPA组和标准型组患者拔除喉罩后咽喉疼痛发生率均显著高于I-gel组(P值均<0.05)。标准型组气道密封压显著低于I-gel组(P<0.05)。3组间喉罩置入难易程度、溢气部位的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论 SLIPA、I-gel喉罩较标准型喉罩更易置入,且I-gel喉罩拔除后的不良反应更少。目的比较I-gel喉罩、SLIPA喉罩与标准型喉罩用于全身麻醉下行下肢手术中对患者血流动力学、气道阻力及不良反应等的影响。方法择期于全身麻醉下行下肢手术的患者150例,随机分为SLIPA喉罩组(SLIPA组)、I-gel喉罩组(I-gel组)和标准型喉罩组(标准型组),每组50例。记录麻醉诱导前(T0)、置入喉罩前(T1)、置入喉罩后1min(T2)和3min(T3)、拔除喉罩前(T4)、拔除喉罩后3min(T5)各时间点,患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR);记录T2、T3、T4时间点的气道吸气峰压(pIP)、气道平台压(pflat)和呼气末二氧化碳分压(petCO2)。观察患者插入喉罩时的情况及拔除喉罩时不良反应的发生情况。结果SLIPA组、标准型组分别有2和3例患者因操作失败而除外。3组患者T1、T2、T3时间点的SBP和DBP均显著低于同组T0时间点(P值均<0.05);SLIPA组患者T2时间点的SBP和DBP及T4、T5时间点的SBP均显著高于I-gel组同时间点(P值均<0.05);标准型组患者T2时间点的SBP显著高于I-gel组同时间点(P<0.05),T5时间点的SBP显著低于SLIPA组同时间点(P<0.05)。SLIPA组患者T3时间点的HR显著低于同组T0时间点(P<0.05),T4时间点的HR显著高于同组T0时间点(P<0.05);I-gel组患者T1、T2时间点的HR均显著低于同组T0时间点(P值均<0.05);标准型组患者T1、T3时间点的HR均显著低于同组T0时间点(P值均<0.05)。SLIPA组患者T2时间点的HR显著高于I-gel组同时间点(P<0.05),T3时间点的HR显著低于I-gel组同时间点(P<0.05);标准型组患者T3时间点的HR显著低于I-gel组同时间点(P<0.05),T2时间点的HR显著低于SLIPA组同时间点(P<0.05)。3组患者各时间点间pIP、pflat和petCO2的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。标准型组患者喉罩置入时间显著长于SLIPA组和I-gel组(P值均<0.05)。SLIPA组、标准型组患者拔除喉罩时喉罩带血发生率均显著高于I-gel组(P值均<0.05),SLIPA组又显著高于标准型组(P<0.05)。SLIPA组和标准型组患者拔除喉罩后咽喉疼痛发生率均显著高于I-gel组(P值均<0.05)。标准型组气道密封压显著低于I-gel组(P<0.05)。3组间喉罩置入难易程度、溢气部位的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论SLIPA、I-gel喉罩较标准型喉罩更易置入,且I-gel喉罩拔除后的不良反应更少。

SLIPA喉罩全身麻醉下输尿管镜手术患者米库氯铵的肌松效应及安全性

目的比较SLIPA喉罩全身麻醉下输尿管镜手术中米库氯铵和罗库溴铵应用效果。方法择期行输尿管镜下钬激光碎石术或支架置入术的患者80例,性别不限,年龄19~58岁,体重42~75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者分为两组（n=40）：罗库溴铵组（R组）和米库氯铵组（M组）。静脉注射咪达唑仑0.04 mg/kg、芬太尼3μg/kg、依托咪酯0.30 mg/kg和米库氯铵0.20 mg/kg（M组）[罗库溴铵0.75 mg/kg（R组）]麻醉诱导,置入SLIPA喉罩,行机械通气,维持呼气末二氧化碳分压（PETCO2）35~40 mm Hg。间断静脉注射芬太尼,静脉输注异丙酚维持麻醉,当T1恢复至25%时,间断静脉注射米库氯铵0.10 mg/kg（M组）[罗库溴铵0.20 mg/kg（R组）]维持肌松。记录肌松起效时间、临床作用时间、恢复指数和完全恢复时间。分别在给予肌松药前、肌松药后3 min和置入喉罩后5 min时,采集静脉血样,采用高效液相色谱法测定血浆组胺浓度。给予肌松药后记录皮肤潮红、心动过速和低血压的发生情况,置入喉罩时记录体动、呛咳和支气管痉挛的发生情况。结果与R组比较,M组肌松起效时间延长,临床作用时间、恢复指数和完全恢复时间缩短,给予肌松药后3 min时血浆组胺浓度升高,皮肤潮红、心动过速和低血压的发生率升高（P〈0.05）。M组插入喉罩时有3例患者出现呛咳,2例出现体动。结论与罗库溴铵比较,米库氯铵用于SLIPA喉罩全身麻醉下输尿管镜手术患者虽然起效慢、可引起一过性组胺释放,但作用时间短,肌松恢复较快,无严重不良反应。

普通喉镜与视可尼硬质喉镜联用在外伤性颈椎手术气管插管中的效果

目的评价视可尼硬质喉镜在颈椎外伤性手术中气管插管的效果及安全性。方法选取48例颈椎骨折脱位手术患者,随机分成两组,单用视可尼喉镜组(S组),普通喉镜与视可尼喉镜联用组(C组),在麻醉诱导后分别以视可尼喉镜或与普通喉镜联用的方法实施气管插管,观察记录麻醉诱导前(T0)、气管插管开始时(T1),导管插入时(T2)及导管插入后5min(T3)的HR,SBP,DBP值,插管所用时间、次数及并发症发生情况。结果最终S组有20例,C组有23例患者数据进入统计。所有病例在各时间点的HR,SBP差异未有显著性变化,而DBP呈现为一先上升后下降的进程,且在T2时,组间比较差异具有显著性。插入气管导管时间上C组显著快于S组,1次插管成功率C组显著高于S组。术后所有患者未见明显的插管相关并发症。结论快速诱导下对颈椎损伤患者使用视可尼硬质喉镜进行插管安全性好、插管迅速、成功率高,在需缩短插管时间情况下,可以采取联用普通喉镜的方法。

大鼠脑缺血再灌注时水通道蛋白4表达与血脑屏障通透性变化

目的:研究大鼠脑缺血/再灌注时脑组织中水通道蛋4(AQP4)表达与脑水肿、血脑屏障通透性间关系。方法:采用大鼠大脑中动脉线栓缺血模型,免疫组化法、蛋白印迹法测定AQP4表达,干湿重法测定脑水含量以评价脑水肿,伊文氏蓝(EB)法测定血脑屏障通透性。结果:脑缺血后再灌注4～6h,AQP4表达上调,至12h上调显著,48～72h达高峰。脑水含量、EB含量均与此趋势相一致,且AQP4表达与脑水含量、EB含量呈显著正相关(P<0.05)。结论:AQP4表达参与了缺血性脑水肿的产生,且与BBB通透性改变呈正相关。

氯胺酮治疗急性肺损伤研究进展

目前临床已经逐渐认识到,急性肺损伤(ALI)实质是全身炎症反应综合征(SIRS)所致的肺部过度炎症反应,其临床治疗尚未取得明显进展。氯胺酮具有抗炎作用,其在治疗ALI中的作用及其机制尚未完全阐明。该文就氯胺酮治疗ALI的效应及其可能的各种生物学抗炎途径,以及降低肺动脉压,提高肺顺应性机制研究等进展进行综述。

局灶性脑缺血/再灌注时大鼠脑皮质GFAP及c-fos的表达变化

目的研究大鼠局灶性脑缺血/再灌注时皮质区星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与神经元c-fos的表达变化。方法70只大鼠,随机分成缺血组及假手术组,缺血组再根据再灌注时间的不同,分别分为再灌注2、4、6、12、24、48、72 h 7个亚组,应用免疫组织化学单标记法、蛋白印迹法观察缺血皮质区各时间点GFAP和c-fos表达,用免疫组织化学双重染色法显示2组再灌注4、24、48 h GFAP和c-fos表达的相互关系。结果大鼠脑缺血2 h再灌注2 h神经元c-fos的表达增加,4 h达高峰,随之下降,2组间各时间点均有差异(P<0.05);于再灌注4 h星形胶质细胞被激活、GFAP表达增加,随时间延长而逐渐升高,于48 h达高峰,随后下降,2组间6、12、24、48、72 h 5个时间点具有差异(P<0.05);且在同一部位,c-fos阳性神经元周围伴有激活的星形胶质细胞表达GFAP。结论脑缺血/再灌注时皮质区星形胶质细胞及神经元均被激活,并伴有GFAP、c-fos的不同的时程规律表达变化。

大鼠局灶性脑缺血-再灌注时ε型蛋白激酶与热休克蛋白70表达变化及相关性

目的探讨大鼠脑缺血-再灌注时ε型蛋白激酶C(PKCε)与热休克蛋白70(HSP70)表达间关系。方法60只大鼠,随机分成缺血-再灌注组及假手术组,根据再灌注时间的不同,分别分为再灌注1、6、12、24、48、72h亚组,应用蛋白印迹法观察缺血皮层、基底节区各时间点胞浆内PKCε及HSP70及胞膜PKCε的表达。结果脑缺血后再灌注1h胞浆内PKCε含量开始下降,至再灌注24h达最低点,持续至再灌注72h。而膜内PKCε变化趋势与此相反,含量逐渐上升,于再灌注24h达到最高。再灌注1hHSP70有少量表达,再灌注6h即增高,至再灌注48h达最高,再灌注72h稍有减弱。假手术组各时间点均低含量表达。脑缺血-再灌注时HSP70与胞膜PKCε表达呈正相关,但无差异性,(r=0.55,P>0.05);HSP70与胞浆内PKCε表达间呈显著负相关(r=-0.672,P<0.05)。结论脑缺血再灌注时缺血皮层、基底节区PKCε发生了膜转位激活现象,同时有HSP70的表达,两者间呈一定的相关性。

布托啡诺用于减轻阑尾手术中牵拉反应的临床观察

目的:研究布托啡诺减轻在硬膜外阻滞下行阑尾切除术时牵拉反应的效果。方法:选择ASAⅠ～Ⅱ级在硬膜外麻醉下行阑尾切除术患者90例,分成布托啡诺组(B组)和氟芬合剂组(F组),每组45例。B组在切皮时注入布托啡诺0.04mg/kg,F组注入氟哌利多0.05mg/kg、芬太尼0.02mg/kg。观察给药前5min、后5min及手术探查时患者HR、MAP、SpO2及牵拉反应情况,术中患者的镇静评分及恶心、呕吐、头晕、瘙痒等不良反应情况。结果:F组患者生命体征的波动较B组更为剧烈,呼吸抑制发生率更高。头晕、恶心、呕吐、瘙痒等不良反应,镇静效果及对牵拉反应的减轻效果两组间基本无差异。结论:布托啡诺可安全有效地用于减轻阑尾手术时的牵拉反应。

氯胺酮雾化吸入对机械通气致肺损伤模型家兔SP-A及SOD、MPO的影响

目的探讨氯胺酮雾化吸入对呼吸机所致肺损伤(VIL-I)兔模型的保护作用机制。方法选取48只家兔,按随机数字表法分为自主呼吸组(C组)、呼吸机损伤模型组(V组)、0 9%氯化钠溶液雾化吸入组(NS组)和不同浓度氯胺酮处理组(分别为K1组、K2组和K3组),每组8只。除C组外,其他组均给予大潮气量通气(VT=40ml/kg)4h,K1、K2、K3、NS组在给予大潮气量通气同时间断雾化吸入容量为4ml/(kg·h)、浓度为12.5、25、50 mg/ml的氯胺酮或等量0.9%氯化钠溶液(持续10min)。连续监测平均动脉血压(MAP)、心率(HR)及气道峰压(P_(peak))、平台压(P_(plat))变化,每间隔1h测定动脉氧分压(PaO_2),计算PaO_2/FiO_2。持续通气4h后测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性和肺表面活性物质相关蛋白(SP-A)水平。结果C组MAP及HR均较为稳定,V组、K组、NS组内随着通气时间的延长,MAP及HR呈不同程度下降,其中V组、NS组较K组下降更为显著,K组中K3组下降相对较少。C组通气过程中P_(peak)、P_(plat)相对稳定,V组、K组、NS组在通气过程中P_(peak)、P_(plat)均呈上升趋势,其中V组、NS组升高最为显著,与V组同一时点相比,K3组P_(peak)、P_(plat)显著降低(P<0.05)。C组在整个实验过程中PaO_2/FiO_2无明显变化,其他各组PaO_2/FiO_2在呼吸机通气1h后均有所升高,通气2h后开始逐渐下降,通气4h时V组和NS组下降最为明显,K组下降程度比V组和NS组趋缓。通气4h时K1、K2组的PaO_2/FiO_2高于V组,但无统计学差异(P>0.05),K3组显著高于V、NS、K1、K2组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与C组比较,V组和NS组肺组织中SOD活性和SP-A水平降低,MPO活性升高(P<0.05)。与V组比较,K3组肺组织中SOD活性和SP-A浓度升高,MPO活性降低,且差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论高浓度氯胺酮雾化吸入对机械通气所致兔肺损伤有保护作用,该作用与氯胺酮雾化吸入减少肺表面物质的破坏、改善氧化应激反应有关。

椎旁神经阻滞联合红外偏振光照射治疗带状疱疹后遗肋间神经痛24例体会

目的探讨带状疱疹后遗肋间神经痛的治疗方法及疗效。方法对我科2006年6-7月24例带状疱疹后遗肋间神经痛患者,以利多卡因、甲钴铵、得宝松行椎旁神经阻滞2次,配合日本产SUPER LIZER HA-550红外偏振光治疗仪照射治疗10d,根据患者疼痛视觉模拟评分（VAS）、睡眠及口服止痛药物的改善情况对疗效进行观察分析。结果24例患者,总有效率达96%,其中显效率75%,有3例患者在椎旁神经阻滞时发生了一过性头晕,1例出现了红外偏振光的局部烫伤。结论椎旁神经阻滞联合红外偏振光治疗带状疱疹后遗神经痛,实施简易,不良反应少,疗效满意。

雾化吸入氯胺酮对机械通气致肺损伤家兔TNF-α、IL-6、IL-10的影响

目的探讨氯胺酮雾化吸入对呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)家兔模型的影响。方法 48只家兔,随机均分为对照组(C组)、机械通气损伤模型组(V组)、生理盐水对照组(NS组)和不同浓度氯胺酮处理组(分别为K1组、K2组和K3组)。除C组外,其他组均给予大潮气量通气(VT=40 mL/kg)4小时,K1、K2、K3、NS组在给予大潮气量通气同时间断雾化吸入容量为4ml/kg/h、浓度为12.5 mg/ml、25 mg/ml、50mg/ml的氯胺酮持续10min/h或等量生理盐水。4小时后测定肺湿/干重比、肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)变化。结果与C组比较,V组和NS组肺W/D比值和BALF中IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.05)。与V组比较,K3组肺W/D比值和BALF中TNF-α和IL-6含量减少的同时,IL-10含量增高,且改变有显著性差异。结论氯胺酮雾化吸入对机械通气所致兔肺损伤有保护作用,高浓度氯胺酮则保护作用更显著,该作用与氯胺酮雾化吸入减少炎性介质的释放有关。

锁骨骨折手术的三种神经阻滞麻醉方法的应用

目的:观察各种神经阻滞麻醉方法在锁骨骨折手术中的麻醉效果。方法:66例锁骨骨折手术病人分为单纯肌间沟臂丛阻滞组I,肌间沟复合颈浅丛组II,高位肌间沟组(颈臂丛组)Ⅲ,每组22例,采用不同的神经阻滞法,均注入1%利多卡因与0.25%布比卡因混合液30mL。结果:各组的优良率有差异,并发症发生率稍有差异。结论:肌间沟臂丛法复合颈浅丛组效果优于其它两组。

布托啡诺用于全麻术后静脉自控镇痛的临床观察

目的:评价布托啡诺用于全麻术后镇痛的效果及安全性。方法:选择经全麻手术的、ASA分级为Ⅰ或Ⅱ级的患者90例,随机分为布托啡诺组(n=45)和吗啡组(n=45)2组,术毕前30min给予负荷量,布托啡诺组予布托啡诺0.01mg/kg,吗啡组予吗啡0.05mg/kg,在麻醉清醒后静脉接韩国产奥美2300型微量持续电子镇痛泵,给药模式均为负荷剂量+持续剂量2mL/h+单次剂量2.5mL(锁定时间15min)。其中布托啡诺组术后镇痛泵配方为布托啡诺0.2mg/kg+甲氧氯普胺15mg,吗啡组为吗啡1mg/kg+甲氧氯普胺15mg。对2组镇痛效果(VAS评分、BCS评分、Ramsay评分)和并发症进行观察分析。结果:2组镇痛效果差异无显著性意义(P>0.05),但布托啡诺组术后24h平均动脉压及呼吸频率与吗啡组比较差异有显著性意义(P<0.05),总不良反应发生率明显低于吗啡组(P<0.05)。结论:布托啡诺用于全麻术后镇痛效果满意且不良反应发生率低于吗啡,值得临床推广使用。

星状神经节阻滞配合卡马西平治疗顽固性呃逆1例

1 临床资料 马某，男性，40岁，受凉后反复呃逆1年余入院。此病人呃逆特点：持续发作，频率较固定，约25次／分，音调高亢，入睡后不止，晨轻暮重（音调幅度变化），一般午后4至5时发作严重，凌晨3时最轻。受凉后加重，与饮食无关。病人一年中曾四次因持续呃逆加重而致上消化道大出血，严重影响睡眠和饮食，起病以来，体重减轻约20公斤。已多次接受中医药、镇静药、针灸、穴位注药、按摩、理疗、膈神经阻滞、颈丛阻滞、连续硬膜外阻滞及静脉全身麻醉治疗，效果均不佳，治疗中呃逆可渐止，但停止治疗后1至3天又复发。入院时病人体检无任何异常阳性体征，头颅、胸腹部CT及胃镜检查及各项化验均未有异常发现。诊断：顽固性呃逆。

培养星形胶质细胞缺氧/复氧时水通道蛋白4表达的变化

目的:探讨缺氧/复氧对体外培养星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法:培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞分成两组:正常对照组和缺氧/复氧组。缺氧8h后复氧,根据复氧时间不同,又分为复氧0、4、6、8、12、24h6个亚组。于各时间点以检测细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,Western blot法检测AQP4的表达。结果:缺氧8h后随着复氧时间的延长,细胞存活率逐渐降低,至复氧12h时,达最低,仅有对照组的81.3%,至复氧24h,又有轻度增加;LDH的漏出率逐渐增多,至复氧24h达最高峰。AQP4表达随着复氧时间延长而逐步增多,至复氧12h时达最高峰,为正常对照组的(2.52±0.35)倍,24h时略有下降。结论:缺氧/复氧过程能对体外培养的星形胶质细胞产生损伤作用的同时,发生了AQP4的表达时程变化。