LncRNA NEAT1通过调节miR-506-5p/CFL2轴对人胃癌细胞增殖凋亡和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA核富集转录子1(lncRNA NEAT1),对miR-506-5p/丝切蛋白2(CFL2)轴的调控作用,及其对人胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭等生物学行为的影响。方法:体外培养BGC-823细胞,将lncRNA NEAT1低表达载体(si-NEAT1)及miR-506-5p抑制物(miR-506-5p inhibitor)转染至BGC-823细胞,分为si-NC组、si-NEAT1组、inhibitor NC组、miR-506-5p inhibitor组、si-NEAT1+inhibitor NC组、si-NEAT1+miR-506-5p inhibitor组。RT-qPCR检测lncRNA NEAT1及miR-506-5p表达以判定转染效率;CCK-8法检测增殖;流式细胞测量术检测细胞凋亡;Transwell小室法检测侵袭;Western blot检测CFL2、细胞周期素依赖激酶4(CDK4)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA NEAT1、CFL2与miR-506-5p的靶向关系;裸鼠荷瘤试验进一步验证lncRNA NEAT1、miR-506-5p、CFL2三者之间的靶向调控作用。结果:与si-NC组相比,si-NEAT1组细胞增殖、侵袭能力、CFL2表达降低,凋亡率、miR-506-5p表达升高(P<0.05)。与inhibitor NC组相比,miR-506-5p inhibitor组细胞增殖、侵袭能力、CFL2表达增加,凋亡率、miR-506-5p表达降低(P<0.05)。LncRNA NEAT1可靶向调节miR-506-5p表达,CFL2是miR-506-5p的靶基因。敲低miR-506-5p可减弱lncRNA NEAT1低表达发挥的抗增殖、抗侵袭、促凋亡作用(P<0.05)。miR-506-5p inhibitor可减弱lncRNA NEAT1低表达发挥的抗移植瘤增长作用(P<0.05);过表达CFL2可减弱miR-506-5p过表达的抗移植瘤增长作用(P<0.05)。结论:LncRNA NEAT1可通过靶向调控miR-506-5p/CFL2轴,来影响人胃癌细胞的增殖、侵袭、凋亡等生物学行为。