瓜子金皂苷己抑制脂多糖诱导的小胶质细胞激活

目的观察瓜子金皂苷己(polygalasaponin F,PGSF)对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质瘤细胞激活的作用及其作用机制。方法以0.1μg·mL^(-1)LPS刺激BV-2细胞24 h构建神经炎症模型,以酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测细胞培养基上清中的白介素1β(IL^(-1)β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度,以Griess法检测一氧化氮(NO)的浓度;以逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法或免疫印迹法(Western Blot)检测细胞炎性蛋白酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2(COX-2)的蛋白、mRNA表达,以及Toll样受体4(TLR4)mRNA表达。结果PGSF(10,1μmol·L^(-1))可明显降低LPS诱导的BV-2细胞培养基中TNF-α(P<0.01)和IL^(-1)β(P<0.05)浓度,同时下调细胞内iNOS蛋白(P<0.05)和mRNA(P<0.01,P<0.05)表达;PGSF(10μmol·L^(-1))可降低NO的浓度(P<0.05)、下调COX-2的蛋白和mRNA(P<0.05)表达,并逆转TLR4 mRNA表达的上调(P<0.05)。结论PGSF能够负调控LPS诱导的BV-2小胶质细胞炎性介质的释放和炎性蛋白酶的表达,抑制小胶质细胞激活,发挥对抗神经炎症的作用,此抗炎作用可能由TLR4受体介导。

缺血性神经元死亡形式及其相关信号转导通路研究进展

缺血性脑卒中是大脑的某个区域血流量突然减少或血液循环出现障碍，包括血栓形成和相对血流灌注不足，导致相应的神经功能失活。通常缺血几秒到数分钟内，缺血应激模式启动，随后发生一系列生化反应，最终导致梗塞中心的细胞膜崩解直至神经元死亡。神经细胞死亡过程涉及复杂的时间和空问级联反应，细胞自噬（autoph．agy）、凋亡（apoptosis）和程序性坏死（necroptosis）这几种不同的细胞死亡形式通常相互诱导。