医护联合式宣教在提高住院患者药物知晓率中的应用

探讨医护联合式宣教在提高住院患者药物知晓率中的应用。方法 将624例作为研究对象,分成观察组和对照组各312例。观察组采用医护联合方式进行药物相关知识宣教,由科室组成药物宣教团队实施药物相关知识宣教,对照组采用常规的药物宣教模式,将两组患者对药物名称、作用、副作用、满意药物宣教方式等方面进行对比分析。结果 观察组药物名称、作用、副作用相关知识得分均优于对照组,满意药物宣教方式也明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 医护联合式药物宣教团队实施药物相关知识宣教提高患者对药物相关知识的掌握率,同时对提高病房工作质量有积极意义。

表皮生长因子受体参与屋尘螨诱导的气道上皮屏障破坏的机制

目的探讨屋尘螨(HDM)对肌动蛋白应力纤维(F-actin)重新排布的影响及表皮生长因子受体(EGFR)相关信号通路在其中的作用。方法选取正常人支气管上皮细胞系16HBE细胞为研究对象,以HDM刺激细胞,予EGFR抑制剂AG-1478进行预处理,实验分为4组:Control组,AG-1478组,HDM组,AG-1478+HDM组,应用Western blotting检测HDM对磷酸化(p-)EGFR、F-actin及粘附连接蛋白E-cadherin和β-catenin表达的影响,应用免疫荧光技术观察F-actin、E-cadherin及β-catenin的分布变化,并测量16HBE细胞层的跨上皮电阻(TER)值和右旋糖苷(FITC-DX)的透过率。结果 HDM刺激细胞10 min时,p-EGFR表达明显增多(P<0.05),E-cadherin(P>0.05)及β-catenin(P>0.05)蛋白表达无明显改变,免疫荧光示HDM刺激后E-cadherin及β-catenin均发生分布异常,由胞膜向胞浆弥散。HDM组TER值(70.00±4.33)%显著下降,FITC-DX透过率(115.98±4.34)%明显增加,加入EGFR抑制剂后E-cadherin和β-catenin的分布异常及TER值(90.00±3.75)%、FITC-DX(101.10±2.10)%透过率均明显改善。HDM刺激后促进F-actin表达增多并出现重新排布,而EGFR抑制剂可明显抑制这一过程(P<0.05)。结论表皮生长因子受体相关信号通路参与了屋尘螨介导肌动蛋白应力纤维的重新排布,并导致气道上皮屏障破坏。

呼吸道瘘患者封堵器治疗前后胸部影像学及病原学情况比较

目的了解呼吸道瘘患者封堵器置入前后肺部感染变化情况。方法本研究为回顾性、观察性研究。选取2016年1月至2022年1月于广东省人民医院诊断为呼吸道瘘并行封堵器治疗的住院患者14例,收集患者人口学资料、原发疾病、合并疾病、呼吸道瘘口部位、封堵器类型、置入前后胸部影像学情况、病原体检测结果、感染指标变化的情况,比较呼吸道瘘患者封堵器置入前后对影像学及感染病原体的影响。结果14例患者中气管食管瘘3例(21.4%),支气管胸膜瘘11例(78.6%)(右侧9例,左侧2例)。共置入封堵器14枚,其中室间隔封堵器3例(21.4%),动脉导管封堵器1例(7.1%),房间隔封堵器10例(71.4%)。置入前肺部感染13例(92.86%),气胸9例(64.29%),胸腔积液10例(71.43%);置入后肺部感染好转率46.15%(6/13),气胸好转率100%(9/9),胸腔积液好转率100%(10/10)。置入前痰培养检出细菌3株、真菌1株,支气管肺泡灌洗液检出细菌3株、真菌1株,胸腔积液检出细菌2株、真菌2株;置入后痰培养检出细菌3株,胸腔积液检出细菌7株,置入封堵器前后细菌感染均以革兰氏阴性菌为主。封堵器置入后的白细胞计数、降钙素原、C反应蛋白水平均较置入前改善(均P<0.05)。结论呼吸道瘘患者普遍合并下呼吸道感染,封堵器置入治疗呼吸道瘘有利于控制肺部感染,气胸吸收,胸腔积液减少,且炎症指标好转。封堵器置入前后均需要重点关注细菌感染,尤其是革兰氏阴性菌感染。

山西省基层医院医生慢性阻塞性肺疾病认知状况的问卷调查研究

目的调查山西省基层医院(县医院及乡镇医院)的内科/呼吸科医师对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的基本认知和管理现状。方法设计调查问卷,2018年8月20—30日,采用基于方便样本的横断面调查,通过山西省基层医生联盟网络发放问卷,对山西省基层医院的内科/呼吸科医生进行慢阻肺认知水平调查,包括疾病特征、流行病学、诊治和管理等内容。统计回答问题的准确率,并比较乡镇医院与县医院医生、内科医生与呼吸科医生回答问题的准确率。结果收到问卷1162份,有效问卷共1100份,882份来自县医院,218份来自乡镇医院。1100名医生中,768人(69.8%)认为吸烟和接触生物燃料是慢阻肺最主要的危险因素,639人(58.1%)认为慢阻肺患者需要戒烟。334人(30.4%)表示其慢阻肺知识来源于指南。764人(69.5%)知晓"肺功能是诊断慢阻肺的金标准",但对肺功能具体指标回答正确者仅407人(37.0%),对重度慢阻肺诊断标准回答正确者仅98人(8.9%)。乡镇医院与县医院医生相比,慢阻肺知识来源于指南者更少[23.9%(52/218)比32.0%(282/882),χ^2=5.450,P<0.05],更多医生表示在慢阻肺诊治中存在困难,所在医院肺量计配备不足[59.6%(130/218)比45.2%(399/882),χ^2=14.509,P<0.01],慢阻肺药物配备不足[42.7%(93/218)比34.2%(302/882),χ^2=5.385,P<0.05]。内科医生与呼吸专科医生相比,对慢阻肺患者开展肺功能检查的比例更低(χ^2=12.638,P<0.01),对疾病严重度分级标准回答正确率更低[6.6%(46/692)比12.7%(52/408),χ^2=11.760,P<0.01]。结论目前山西省基层医生对慢阻肺认知不足,有待加强教育及推广指南学习;基层医院肺量计及慢阻肺药物不足,影响慢阻肺的早期诊断与治疗,有待改善。

Beclin1对肺癌细胞紫杉醇耐药的影响及其机制

目的探讨Beclin1对肺癌细胞紫杉醇耐药的影响及其分子机制。方法人非小细胞肺癌A549和小鼠LLC Lewis肺癌细胞采用梯度递增法建立紫杉醇耐药细胞株A549/DOX和LLC/DOX。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析耐药和非耐药细胞株Beclin1蛋白表达水平。采用对照慢病毒和Beclin1慢病毒感染A549/DOX和LLC/DOX, 建立A549/DOX组、A549/DOX/Beclin1组、LLC/DOX和LLC/DOX Beclin1组, 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色、克隆形成实验和体外移植瘤分析紫杉醇对4组细胞增殖的影响。采用流式细胞仪分析紫杉醇对4组细胞凋亡的影响;Western blot分析4组细胞凋亡和自噬相关蛋白表达水平。计量资料比较采用t检验。结果 A549/DOX组和LLC/DOX组细胞48 h吸光度(A)值(1.63±0.05、1.72±0.13)明显高于A549/DOX/Beclin1组和LLC/DOX Beclin1组(1.09±0.13、1.21±0.06), 差异有统计学意义(t=9.895、9.624, P<0.05)。EdU染色结果显示, A549/DOX组和LLC/DOX组细胞EdU染色阳性率[(93.71±2.81)%、(95.29±3.54)%]明显高于A549/DOX/Beclin1组和LLC/DOX Beclin1组[(62.14±7.52)%、(70.14±6.09)%], 差异有统计学意义(t=10.410、9.435, P<0.05)。克隆形成实验结果显示, A549/DOX组和LLC/DOX组细胞克隆形成数量[(115.43±10.75)、(142.57±23.71)个]明显高于A549/DOX/Beclin1组和LLC/DOX Beclin1组[(71.57±7.98)、(86.14±3.13)个], 差异有统计学意义(t=8.667、6.224, P<0.05)。A549/DOX组和LLC/DOX组细胞肿瘤体积[(823.71±44.89)、(1 144.86±106.45) mm^(3)]明显高于A549/DOX/Beclin1组和LLC/DOX Beclin1组[(585.57±41.80)、(774.14±48.95) mm3], 差异有统计学意义(t=8.667、6.224, P<0.05)。A549/DOX组和LLC/DOX组肿瘤重量[(2.53±0.27)、(2.87±0.41) g]明显高于A549/DOX/Beclin1组和LLC/DOX Beclin1组[(1.15±0.09) g、(1.46±0.13) g], 差异有统计学意义(t=12.660、8.730, P<0.05)。A549/DOX组和LLC/DOX组细胞凋亡水平[(33.16±3.31)%、(29.32±3.62)%]明显低于A549/DOX/Beclin1组和LLC/DOX Beclin组细胞[(56.00±3.87)%、(62.05±4.15)%], 差异有统计学意义(t=12.660、8.730, P<0.05)。A549/DOX和LLC/DOX细胞p62蛋白表达水平(2.82±0.19、2.59±0.33)明显高于A549/DOX/Beclin1组和LLC/DOX Beclin1组p62蛋白表达水平(1.01±0.10、1.21±0.10), 差异有统计学意义(t=22.400、10.500, P<0.05)。A549/DOX组和LLC/DOX组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平(0.65±0.12、0.78±0.06)明显低于A549/DOX/Beclin1组和LLC/DOX Beclin1组(1.49±0.14、1.56±0.12), 差异有统计学意义(t=11.470、15.280, P<0.05)。结论 Beclin1通过调节细胞凋亡和自噬, 介导肺癌细胞对紫杉醇的耐药性。

慢性阻塞性肺疾病合并骨骼肌功能障碍研究进展

骨骼肌功能障碍是慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)常见的合并症,是导致运动耐量下降的主要原因并且常伴随不良预后,但目前对于肌肉功能障碍的治疗手段仍然有限。早期干预肌肉功能障碍对于提高患者的生存质量,改善疾病预后具有重要意义。本文就目前关于慢阻肺合并骨骼肌功能障碍的发病机制以及治疗进展作简要综述。