“三教”改革视域下高职院校建筑室内设计专业课程思政建设思路探究

高职院校建筑室内设计专业课程思政建设在三教改革背景下具有重要意义。然而,目前存在教师队伍建设不足、教材内容与教学方法不适应新形势、学生思想政治教育参与度不高以及课程思政建设的系统性和连贯性不强等问题。为解决这些问题,需要从教师改革、教材改革和教法改革三个方面入手,提高教师的政治素质和教育教学能力,突出思想政治教育内容,采用多元化教学手段,建立完善的课程体系,加强课程之间的衔接与协调,注重课程思政建设的持续性与稳定性。只有这样,才能实现高职院校建筑室内设计专业课程思政建设的系统化与连贯性。

医学认证背景下临床检验诊断学教学运行和改革的几点思考

2008年9月,教育部和卫生部联合颁布了《本科医学教育标准——临床医学专业（试行）》,其医学教学质量标准达到了世界领先水平[1]。首都医科大学于2014年通过了国内外专家联合评定组的考核,取得临床医学专业认证资格。在后医学认证时代,作为临床医学的二级学科,临床检验诊断学专业的教学团队通过一年多以来在培养理念、专业课教学、实验教学和临床实习教学几个教学层次的专业认证运行,累积了一些经验和思考。

水力空化结合Fenton过程降解甲基橙染料废水

自行设计了一套以孔板为核心的空化装置,将水力空化与Fenton过程相结合,降解甲基橙。通过紫外分光光度计测定处理过程溶液的吸光度,考察了溶液pH、入口压力、孔板排布方式对甲基橙脱色率的影响;并与单一方法进行对比。结果表明:随着pH由7降至2,脱色率先上升后下降,最佳pH=3;随着入口压力由0.2 MPa增至0.6 MPa,脱色率也呈现先上升后下降的趋势,最佳压力为0.4 MPa;按照脱色率由高到低,排布方式依次为:均分布、环状分布、辐射分布;水力空化与Fenton过程结合较单一方法能量利用率有所提高,数值为1.42×10^(-4)mg/J。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎模型TLRs/MyD88信号通路及下游炎症因子的实验研究

目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型TLRs/My D88信号通路中肠组织髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)蛋白表达、下游炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及其对UC的作用机制。方法雄性SD大鼠84只,随机分为6组,即正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶片治疗组、蜥蜴散80目、100目、80+100目等量混合治疗组,分别编号A^F组。A组予0.9%Na Cl溶液灌肠处理,B^F组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导制备UC模型。造模成功后,治疗组(C^F组)分别给予对应药物灌胃治疗,A组及B组给予0.9%Na Cl溶液灌胃治疗,连续14 d,频次相同。14 d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉取血,离心低温保存,取血后取结肠组织病变处包埋。采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变,采用免疫组化法检测My D88、TRAF6蛋白的原位表达,采用酶联免疫吸附试验(ELISA试验)检测血清TNF-α水平。结果与正常对照组比较,其他组My D88、TRAF6蛋白表达量及TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);各治疗组与模型组比较,各项指标水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05);复方蜥蜴散各治疗组与柳氮磺吡啶片治疗组比较,复方蜥蜴散80+100目组治疗效果最佳,差异有统计学意义(P<0.05),蜥蜴散80目、100目组与柳氮磺吡啶片治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05);复方蜥蜴散各治疗组间比较,80+100目等量混合组各项指标水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制TLRs/My D88信号通路下游信号传递分子My D88、TRAF6蛋白表达及降低下游炎症因子TNF-α水平,提示其治疗溃疡性结肠炎的主要作用机制在于阻断溃疡性结肠炎的炎症反应,调节免疫,恢复肠道屏障,维持肠道稳态,促进肠黏膜修复。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性非特异性溃疡性结肠炎模型大鼠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ、细胞核转录因子Kappa Bp65信号通路的调控对诱导型一氧化氮合酶蛋白表达的影响的实验研究

目的探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)模型大鼠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ、细胞核转录因子Kappa B(NF-κB)p65信号通路的调控对诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达的影响,揭示其治疗CUC的部分作用机制。方法将84只SD大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶片组、复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散80目+100目等量混合组,每组14只。除空白组灌肠药物用0.9%氯化钠注射液0.85 m L代替,其余5组大鼠均用聚丙烯管插入大鼠肛门上段8 cm结肠内,注入5%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)与50%乙醇混合液灌肠。造模成功后,空白组和模型组大鼠予0.9%氯化钠注射液10 m L/kg灌胃,柳氮磺吡啶片组予柳氮磺吡啶悬浊液,浓度按0.3 g/kg。复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散80目+100目等量混合组大鼠分别予复方蜥蜴散80目、100目、80目+100目等量混合糊剂混悬液。第15 d后麻醉全部大鼠,取结肠组织病变处包埋,应用免疫组化法检测PPARγ、NF-κBp65、i NOS在结肠组织蛋白的原位表达。结果 PPARγ、NFKBp65、i NOS蛋白在肠黏膜炎症组织表达均为阳性表达,模型组阳性表达OD值与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05);柳氮磺吡啶片组、复方蜥蜴散各治疗组阳性表达OD值与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);复方蜥蜴散各治疗组阳性表达OD值与柳氮磺吡啶片组比较差异有统计学意义(P<0.05);复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组阳性表达OD值与复方蜥蜴散80目+100目等量混合组比较差异有统计学意义(P<0.05);复方蜥蜴散80目组阳性表达OD值与复方蜥蜴散100目组比较差异无统计学意义(P>0.05)。i NOS与NF-κBp65蛋白表达正相关,NF-κBp65与PPARγ蛋白表达负相关。结论复方蜥蜴散各治疗组、柳氮磺吡啶肠溶片组治疗CUC均有效,其中以复方蜥蜴散80目+100目等量混合组疗效最佳。提示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂对肠黏膜损伤可能具有保护修复作用,其机制可能是激活了PPARγ配体抑制调控PPARγ、NF-κBp65信号通路中i NOS蛋白的表达,进而影响CUC炎症的发生发展,PPARγ、NF-κBp65、i NOS可能是治疗CUC的靶位。

多功能锚杆钻机钻桅和动臂的有限元分析

为研究和改善多功能锚杆钻机钻桅和动臂的力学性能,采用SolidWorks对钻机工作机构进行建模,并对钻桅和动臂的受力情况进行计算,最后通过SolidWorks Simulation对钻桅和动臂模型进行有限元分析.研究结果表明:钻桅和动臂的应力安全系数均在2以上且最大位移值在安全范围内;钻桅箱体与滑轨焊接处需要加强;钻桅变幅油缸与动臂连接铰耳处筋板需要加强.将有限元分析方法应用于多功能锚杆钻机设计,为产品研发与优化提供了重要依据.

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对溃疡性结肠炎大鼠MMP-9和COX-2蛋白表达的影响

目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对溃疡性结肠炎大鼠MMP-9和COX-2蛋白表达的影响,探讨其可能作用机制。方法:将84只SPF级雄性大鼠随机分为空白组,模型组,复方蜥蜴散80目组、100目组、(80+100)目组,柳氮磺胺吡啶组,除空白组外,其余组均采用2,4,6-三硝基苯磺酸-乙醇复合法诱导UC大鼠模型。造模成功后,各组大鼠分别做相应处理,光镜观察肠黏膜病理组织学变化,采用免疫组化法检测MMP-9和COX-2蛋白的表达。结果:(1)各治疗组MMP-9和COX-2蛋白的阳性表达率显著低于模型组(P<0.01);(2)复方蜥蜴散(80+100)目组MMP-9和COX-2蛋白的阳性表达率显著低于复方蜥蜴散80目组、100目组和柳氮磺胺吡啶组(P<0.05);(3)经Pearson相关分析,MMP-9和COX-2蛋白表达呈正相关(P<0.05),相关系数r=0.969。结论:MMP-9和COX-2在UC过程中具有协同作用;复方蜥蜴散不同微粒组合剂可能通过降低MMP-9和COX-2的表达而抑制炎性细胞,减轻炎症反应,调节免疫,恢复肠道屏障,改善血液流变性和微循环,达到修复肠黏膜、促进溃疡愈合的作用。

文丘里管结构参数对水力空化降解罗丹明B染料废水的影响

为研究文丘里管结构参数对水力空化强度的影响,设计了以文丘里管为核心的水处理装置,选用8个尺寸不同的文丘里管处理罗丹明B废水.研究了文丘里管结构参数、入口压力及反应时间对空化效果的影响,结果表明:文丘里管空化效应优劣与其结构参数有关.随着入口压力的增大(0.3~0.5MPa)、喉径比的降低(0.24~0.08)、喉管长度的增加(25~35mm),不同文丘里管对罗丹明B降解率均呈现先增加后降低的趋势;随着反应时间的增加(0~60min)、扩散段长度的增加(30~90mm),罗丹明B降解率均呈现上升趋势,最高可达15.8%.

三维多元通络排邪法辨治胃癌前病变的研究

朱西杰教授认为胃癌前病变(PLGC)的形成是一个漫长的过程,是萎缩性胃炎的长期反复发作最终导致胃络的损伤,而胃络的损伤可导致胃黏膜缺氧增生,最终变性。辨治须从胃络入手,通过对PLGC胃黏膜络病的时间、空间,以及形态结构三维立体的研究,提出清络(清热、解毒、泻火)、温络(祛寒、温阳、益气)、疏络(活血、利湿、消食、涤痰)、排络(逐瘀、利胆、通腑、泄浊)等多元辨治方法,修复损伤胃络,营养胃黏膜,使肠化增生得消,为PLGC临床治疗提供了新思路和方法。

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α、IL-10水平影响的研究

目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂(简称:复方蜥蜴散)对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠一般生理状况、结肠组织病理改变及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)水平的影响及对UC的作用机制。方法:84只健康的SPF级雄性SD大鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、柳氮磺吡啶片(SASP)治疗组、复方蜥蜴散80目治疗组、复方蜥蜴散100目治疗组、复方蜥蜴散80+100目等量混合治疗组,编号依次为A^F,每组14只,除A组用生理盐水代替造模药物灌肠外,其他组均以5%TNBS 100mg/kg+50%乙醇0.25ml混合液灌肠造模。造模成功后,除A、B两组用生理盐水(10mg/kg)代替治疗药物灌胃外,C^F组依次以柳氮磺吡啶肠溶片混悬液、复方蜥蜴散80目混悬液、复方蜥蜴散100目混悬液、复方蜥蜴散80+100目混悬液灌胃治疗,治疗第14d后麻醉全部大鼠,行腹主动脉取血,离心低温保存,取血后取结肠组织病变处包埋。采用HE染色观察大鼠结肠黏膜病理改变并按Dieleman等的标准对结肠组织学损伤进行评分。采用酶联免疫吸附试验检测血清TNF-α、IL-10水平。结果:复方蜥蜴散各治疗组与C组比较,复方蜥蜴散80+100目组治疗效果最佳,差异有统计学意义(P<0.05),D、E组与C组治疗效果相接近,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂能抑制TNF-α的分泌,促进IL-10的分泌,提示可能其治疗溃疡性结肠炎的主要作用机理在调节细胞因子平衡,阻断溃疡性结肠炎的炎症反应,恢复肠道屏障,促进肠黏膜修复。

朱西杰教授治疗溃疡性结肠炎经验总结

朱西杰教授认为脾胃气机斡旋失司,升清降浊功能失常导致浊毒积滞肠道,肠黏膜络脉瘀阻,血败肉腐,化脓成痈,内成溃疡是导致溃疡性结肠炎发生的重要原因,朱西杰教授通过对溃疡性结肠炎病因病机、辨证用药以及临床实验的深入研究,在辨证论治的基础上提出"通降止痛以治标,保护肠黏膜以治本"的治法,治疗溃疡性结肠炎,取得良好疗效,为临床治疗溃疡性结肠炎提供参考。

基于网络药理学探讨麻黄-全蝎配伍治疗咳嗽变异性哮喘的作用机制

目的基于网络药理学探讨麻黄-全蝎配伍治疗咳嗽变异性哮喘的有效活性成分,预测其治疗咳嗽变异性哮喘的作用靶点及机制。方法使用TCMSP、TCMID数据库,Swiss Target Prediction网站检索麻黄、全蝎的活性成分及靶点,使用Genecards数据库获取与咳嗽变异性哮喘相关的基因。通过String网站和Cytoscape软件构建“药物-成分-靶点”网络和蛋白互作网络(PPI网络),采用David数据库对麻黄-全蝎治病靶点进行GO功能生物过程富集分析(BP)和KEGG通路富集分析。结果麻黄-全蝎作用于咳嗽变异性哮喘的有效成分有23个、靶点67个,关键成分有:木犀草素(luteolin)、槲皮素(quercetin)、山奈酚(kaempferol)、β-谷甾醇(beta-sitosterol)、豆甾醇(stigmasterol)、胆甾醇(cholesterol)等;核心靶点涉及:丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶、表皮生长因子(EGFR)、原癌基因酪氨酸蛋白激酶(Src)、雌激素受体(ESR1)等;GO功能生物过程富集分析显示其主要涉及细胞凋亡、炎症反应、磷酸化等生物过程,KEGG通路富集分析共得到39条通路,主要通路有PI3K-AKT信号通路、VEGF信号通路、FoxO信号通路、cGMP-PKG信号通路、Rap1信号传导通路等。结论麻黄-全蝎治疗咳嗽变异性哮喘可能是通过调控细胞增殖、分化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶、细胞凋亡通路等来抑制细胞炎症,cGMP-PKG通路抑制平滑肌收缩发挥治疗咳嗽变异性哮喘的作用。

朱西杰多层次多靶点动态袪邪法辨治胃癌前病变(PLGC)

朱西杰教授认为胃癌前病变(PLGC)为病邪对胃黏膜长期反复损伤,导致胃黏膜缺氧增生,最终变性。辨治必须从病邪入手,将"邪"作为治疗靶点,多层次多靶点辨治,祛除病邪乃治疗关键,提出从中医学动态、发展观来认识机体病邪及变化、病邪变化与病位改变、证候转化辨证统一入手,如"旧邪"是导致胃癌前病变重要病因,关键是祛排邪毒,通下最为有效;新燥:旧邪日久,胃阴缺乏,形成新燥,宜酸甘养阴润燥;寒邪:旧邪日久,邪气内停,胃气郁遏,寒从中生胃痛不通,贵在通阳;阴火:脾胃运化失职,元气不足,阳气下陷,阴火上乘,补脾胃,泻阴火,升下陷之阳气为法,创立补脾胃泻阴火升阳汤益胃、升阳、散火;癌邪:复方蜥蜴散,不同微粒和糊剂给药,借以图缓,攻不伤正;通过辨旧邪、新邪和癌邪,祛除有形之邪;辨邪所在位置:邪在胃腑,中焦病,始终抓住一个"衡"字,无论清热泻火、攻下热结、护养胃阴、清化湿热,都以达到脾胃升降平衡,斡旋运化为目的;邪在黏膜,结合胃镜及组织检查,用质地较粘中药研成细粉,口服后附着于胃黏膜表面,防止异物损伤胃黏膜;邪在脉络,根据"久病入络"的思想提出:辛润通络、辛温通络、补益通络、搜风通络等对症方法,因势利导祛邪;最后注重医患相通,调护脾胃,谨防复发。

新时期加强医院群众文化工作方法探讨

随着时代的不断向前发展,人们对于食住行游购娱这六个方面提出了更高的要求。在新的历史时期,应当着力于加强医院和群众之间的协调关系,也就是加强与群众之间的联系。这对于医院的发展来说非常重要,只有真正地了解群众的真实需求,才能促进医疗领域的不断向前发展。本篇文章主要围绕着在新时期关于加强医院群众文化工作的方法进行探讨,仅供参考,具体内容如下。

通降止痛治标、保护肠黏膜治本防治溃疡性结肠炎的新思路

溃疡性结肠炎（UC）是一种以非特异性炎症病变为主、病变部位主要限于直肠端和结肠黏膜及黏膜下层、呈连续性非节段性分布、伴有肠外多器官损害的疾病，临床多见腹痛腹泻，黏液血便，里急后重，营养不良甚或伴有肠外多器官受损、体重减轻/心动过速，发热、贫血、肠胀气等。其治疗病程漫长，病变范围广，病情轻重不等，多呈反复发作；结肠黏膜炎症期间一些炎症细胞因子的释放可诱导原癌基因激活，增加结肠癌发病，故被WHO列为临床难治病之一[1]，目前现代医学对UC的治疗药物主要分为三类，即皮质类固醇激素、氨基水杨酸类药物和免疫抑制剂（比如硫唑嘌呤）。

近20年来西南地区植被净初级生产力时空变化与影响因素及其对生态工程响应

植被净初级生产力(NPP)是研究陆地生态系统中物质和能量转换的重要指标,NPP的空间分布与区域气候、植被生长以及人类活动等因素息息相关,其变化能反映植被群落的生产能力,是生态系统功能和结构变化的重要表征。近20年来,中国西南地区植被NPP呈现增长趋势。然而,目前对NPP时空变化格局及潜在原因尚不清楚。因此,利用2001—2018年间MODIS-NPP、岩性、气候、土地利用、造林面积和石漠化治理情况等数据,对西南地区植被NPP的时空变化趋势及其成因进行了分析。结果发现:(1) 2001—2018年间,中国西南地区植被NPP总体呈增长趋势,突变分析结果显示,2012—2018年间NPP的增长速度(5.13 gC m^(-2)a^(-1))比2001—2011年更快(1.78 gC m^(-2)a^(-1)),在两个时段,岩溶区NPP增长速度都高于非岩溶区;(2)对西南地区植被NPP变化与气候因子的相关分析结果显示,2001—2011年与2012—2018年两个时间段内NPP与温度的平均相关性(R=0.19,0.26)要高于NPP与降水的平均相关性(R=0.07,0.05),表明西南地区植被NPP更容易受到温度的影响;(3)对两个时期土地利用变化下NPP总量的变化情况的研究结果显示,2001—2011年期间城市用地面积增加使得NPP总量下降,而2012—2018年未利用地面积增长造成了NPP总量下降;(4)2001—2018年西南地区累计造林面积与NPP存在显著正相关性(R=0.7,P<0.05),说明“退耕还林”工程实施促进了西南地区NPP增长。对石漠化面积统计结果表明,2011年后石漠化面积显著减少,这与NPP的突变点一致,表明石漠化治理对西南地区NPP增长有重要促进作用。

孢粉记录的重庆岩溶槽谷区700年来植被演替与喀斯特石漠化

在精确AMS^(14)C测年的基础上,对采自重庆中梁山岩溶洼地的剖面样品进行了孢粉分析,并结合详细的历史文献资料,获取了该地区近700年以来的植被变迁与石漠化演化记录。结果显示:(1)1274—1553 cal a AD研究区周围主要分布以松属、柏科/杉科占优势的亚热带常绿针叶林,伴人植物花粉少量出现,人类活动相对较弱。(2)1553—1780 cal a AD,针叶树松属、柏科/杉科花粉含量下降,伴人植物花粉增多,指示研究区人类活动开始加强。(3)1780—1840 cal a AD,松属花粉含量急剧下降,灌木和伴人植物花粉急剧增加,指示该地区人类活动加剧,石漠化现象出现。(4)1840—2000 cal a AD,玉米花粉含量大幅度增加,表明人类活动更加强烈,石漠化现象进一步加剧。近700年来不断增加的人类活动是重庆地区植被退化、石漠化现象严重的重要因素。该研究结果对重庆岩溶地区的全面治理,恢复和重建自然生态环境具有重要的指示意义。

家居自动化系统设计与应用

简单介绍了家居自动化系统的含义,以GSM网络为基础,从家电一体化控制系统、远程控制子系统及安全防范子系统等方面,对家居自动化系统进行了设计,并对家居自动化系统的应用策略展开了探讨。

如何提高中职学生英语口语交际能力

由于当前形势下中职英语教学中口语能力的重要，本文针对中职院校学生的口语水平现状，提出了一些加强学生口语交际能力培养的策略。

导管架海缆抽拉支架的结构设计及有限元分析

本文通过设计导管架海缆抽拉支架,对绞车钢丝绳路由进行了布置,对抽拉支架结构进行受力及有限元分析,为海上施工提供了安全保障,也为以后类似项目提供了一定的技术指导和经验。