早期(Tis~T1N0M0)食管鳞状细胞癌预后影响因素分析

目的:探讨早期食管鳞状细胞癌(鳞癌)短期生存预后的影响因素。方法:回顾性分析9699例早期(Tis~T1N0M0)食管鳞癌患者的临床病理资料,采用Logistic回归分析筛选5 a、1 a生存预后的影响因素。结果:生存期<5 a者2713例(28.0%),<1 a者567例(6.6%)。男性、年龄>65岁、肿瘤长径>5 cm、大体类型为斑块型和糜烂型是5 a和1 a生存的危险因素(P<0.05)。有脉管癌栓是5 a和1 a生存的危险因素,OR(95%CI)分别为2.841(2.051~3.934)、1.767(1.087~2.871);肿瘤家族史阳性则是5 a和1 a生存的保护性因素,OR(95%CI)分别为0.819(0.741~0.906)、0.765(0.635~0.920)。黏膜下层浸润是5 a生存的危险因素,OR(95%CI)为1.259(1.126~1.407);但是1 a生存的保护性因素,OR(95%CI)为0.820(0.677~0.994)。结论:性别、年龄、肿瘤家族史、肿瘤长径、大体类型、浸润程度、脉管癌栓是早期食管鳞癌短期生存的重要影响因素。

食管鳞状细胞癌脑转移危险因素分析

目的:探讨食管鳞状细胞癌(食管鳞癌)脑转移的危险因素。方法:回顾性分析来自省部共建食管癌防治国家重点实验室食管/贲门癌临床诊疗、病理和随访信息数据库中46例食管癌脑转移术后患者的资料,采用倾向性评分匹配法选取46例未发生脑转移的食管鳞癌患者;比较两组的临床病理特征,使用条件Logistic回归分析筛选食管鳞癌脑转移的危险因素。结果:与非脑转移组比较,食管鳞癌脑转移组低分化患者比例较大,淋巴结转移阳性率较高(P<0.05)。条件Logistic回归分析结果显示,淋巴结转移阳性是食管鳞癌脑转移的危险因素,OR(95%CI)为11.086(1.286~95.557)。结论:淋巴结转移阳性是食管鳞癌脑转移的危险因素。

食管癌与贲门癌患者的临床症状对比分析

目的比较食管癌和贲门癌患者常见的临床症状类型与临床病理特点,分析两者临床症状的相似性。方法从《省部共建食管癌防治国家重点实验室临床诊疗、病理和随访信息数据库》,收集2019年11月至2020年1月间经胃镜联合病理活检确诊并进行根治性手术的食管癌患者380例、贲门癌患者177例,对两组患者的临床症状等信息进行整理和统计学比较,分析两种肿瘤患者的临床症状及病理特点。结果食管癌和贲门癌患者的临床症状可规范分类为13种,常见的依次为吞咽不适(68.04%)、腹部不适(11.49%)、消化道出血(3.77%)、胃食管反流(3.59%)等,其中吞咽不适、腹部不适、消瘦乏力3种临床症状在两类患者中的分布差异有统计学意义(P<0.05),但吞咽/腹部不适相关症状在两组患者之间无显著性差异(P>0.05)。胃食管反流和上消化道出血症状都多见于中晚期食管癌和贲门癌(P>0.05)。无症状食管癌患者多为早期,而无症状贲门癌患者以中晚期多见(P<0.01)。结论食管癌和贲门癌在流行病学特征、临床症状上表现出密切的联系,临床症状具有明显的相似性。

SNP rs951781影响食管癌患者的术后生存

目的探讨巢蛋白(NES)基因单核苷酸多态性(SNP)位点rs951781对食管癌进展和预后的影响。方法对来自高发地区医院的199例食管癌患者的癌组织和癌旁配对组织,采用全外显子测序(WES)方法检测NES-rs951781基因SNP,比较不同SNP型(野生型纯合子CC型、突变型杂合子CT和突变型纯合子TT)分布频率,并用K-M曲线比较不同SNP型患者的生存期,用表达数量性状基因座(eQTL)技术对其进行功能注释。结果NES-rs951781存在SNP,野生型纯合子CC型占79.40%,突变型杂合子CT型占18.60%,突变型纯合子TT型占2.01%;野生型纯合子CC型的0.5、1、1.5 a生存率(87.97%、71.52%、58.23%)均低于突变型纯合子TT型。NES-rs951781对β-肌动蛋白(ACTB)的转录表达水平有trans-eQTL作用,使ACTB蛋白表达下调(beta=-0.43)。结论NES-rs951781位点TT基因型患者生存最好;NES-rs951781可能通过下调ACTB蛋白表达影响食管癌的发生发展。

PCNT基因SNP位点rs2070426多态性与食管癌的关系

目的探讨SNP位点rs2070426多态性与食管癌患者生存期的关系。方法199例患者均来自郑州大学第一附属医院省部共建食管癌防治国家重点实验室食管癌患者临床信息数据库,均为河南省食管癌高发区行手术治疗的患者。采用(全基因组外显子测序WES)法检测组织样本,并以全因死亡为终点对患者进行随访,观察rs2070426位点多态性与患者预后的相关性。应用SPSS 26.0软件进行分析。结果基因型分析表明PCNT基因SNP位点rs2070426有3种基因型,其中GG型51例、GC型64例、CC型84例。不同基因型的食管癌患者在同一个时间段中的生存率不同,进行SPSS软件中的Kaplan-Meier分析比较,CC型患者的生存最好(P<0.001)。结论PCNT基因SNP位点rs2070426多态性与食管癌的生存状况密切相关,有一定的预后指导作用。

SEZ6L2基因单核苷酸多态性与199例食管癌患者术后生存期关联分析

目的分析食管鳞状细胞癌患者基因单核苷酸多态性特点,解析基因单核苷酸多态性对食管鳞状细胞癌早期预警的重要性。方法对郑州大学第一附属医院省部共建食管癌防治国家重点实验室50万例食管癌患者临床信息数据库中的199例食管鳞癌患者的SNP rs75331747等信息进行整理剖析,用单因素双重线性回归方法解释其是否是食管鳞状细胞癌患者生存的影响因素。结果199例食管鳞癌患者中,T/T基因型个体生存率显著高于G/G基因型个体,T/T基因型个体生存率高于G/T基因型个体,G/T基因型个体生存率高于G/G基因型个体(P<0.001),SEZ6L2基因rs75331747SNP位点多态性是食管鳞状细胞癌生存的影响因素。结论SEZ6L2基因rs75331747可能影响食管鳞状细胞癌患者的生存结局,可以作为潜在的预后标志物。

CNTNAP3B基因单核苷酸多态性与199例食管鳞癌患者生存关联分析

目的为了提高食管鳞癌患者的生存期,探讨CNTNAP3B基因单核苷酸多态性(SNP)与食管鳞癌患者生存期(OS)的关联。方法选择高发地区医院的199位食管鳞癌患者的癌组织为研究对象,使用bcftools软件识别SNP,并利用ANNOVAR软件对多态性位点进行功能注释。采用液相色谱—质谱技术对199例食管鳞癌的癌组织样本进行分析,并采用SPSS 21.0分析SNP rs3739620位点基因型与食管鳞癌患者OS的关系。结果单个SNP位点分析时,发现C/T基因型比C/C基因型生存率高,T/T基因型比C/T基因型生存率高。统计学分析显示SNP不同基因型的食管鳞癌患者的生存有显著差异(P<0.02)。CNTNAP3B基因rs3739620位点基因型影响MRPL18蛋白表达,以T/T基因型蛋白表达量最低,C/C基因型蛋白表达量最高,差异有统计学意义(P<0.001,bate为-0.32)。结论CNTNAP3B基因rs3739620位点T/T基因型生存期最好,可能与通过CNTNAP3B基因影响MRPL18蛋白表达有关,对食管鳞癌患者预后生存具有一定的临床指导意义。

HLLA1基因单核苷酸多态性与高发区食管鳞癌患者术后生存分析

目的探究单核苷酸多态性(SNP)与高发区食管鳞癌患者预后生存的关系。方法采用全外显子测序技术得到与高发区食管鳞癌患者相关的多态性目标SNP(rs2280851),用液相色谱质谱法获得相应蛋白表达量,将目标SNP(rs2280851)与患者术后生存用软件SPSS 17.0进行Kaplan-Meier法,Log-rank检验进行生存期分析,找到目标SNP(rs2280851)在NCBI数据库中对应的基因,将目标SNP(rs2280851)与相应蛋白表达量进行相关分析。结果rs2280851位点突变型G/G对食管鳞癌患者的生存影响较大(P<0.05),是可疑致病SNP;rs2280851位点在NCBI数据库中与HLLA1基因相关;rs2280851的SNP多态性与相关联CTR9蛋白的表达呈负相关。结论rs2280851位点突变型G/G是可疑致病SNP,通过调控HLLA1基因,降低表达CTR9,从而显著降低高发区食管癌患者的术后生存期。

银杏叶多糖抗氧化性的研究

为了解银杏叶多糖对发酵乳品质及其抗氧化活性的影响,采用水提法从银杏叶中提取多糖,研究不同银杏叶多糖溶液浓度(0%、0.05%、0.10%、0.15%、0.20%、025%)对1,1-二苯基-2-苦肼基自由基(DPPH)和羟基自由基(·OH)清除的能力。结果表明:银杏叶多糖溶液在浓度为3.0mg/mL对DPPH的清除率为58.8%,在浓度为2.5mg/mL对·OH的清除率为61.3%,说明银杏叶多糖有较好的抗氧化性,可进行加工开发利用。

2035例早期贲门癌患者根治术后5年生存状况及死亡危险因素分析

目的观察早期贲门癌患者根治术后5年生存情况及死亡原因,探讨术后5年死亡的危险因素。方法2035例早期贲门癌患者均行贲门癌根治术(R0切除)并随访至2022年3月,采用Kaplan-Meier法分析5年生存概率,统计术后5年死亡原因。术后5年因肿瘤复发/转移死亡474例为死亡组,生存患者1516例为生存组,采用Cox比例风险回归模型分析早期贲门癌患者根治术后5年因肿瘤复发/转移死亡的危险因素。结果2035例患者术后1、2、3、4、5年生存概率分别为94.1%、87.5%、80.8%、75.1%和69.8%。截至2022年3月,2035例患者死亡801例,其中术后5年死亡519例(64.8%)。519例中,死于贲门癌复发/转移474例(91.3%),心脑血管疾病13例(2.5%),术后并发症10例(1.9%),其他疾病9例(1.7%),自杀3例(0.6%),意外2例(0.4%),自然死亡2例(0.4%),原因不详6例(1.2%);术后1、2、3、4、5年死亡率分别为22.5%(117/519)、23.7%(123/519)、21.4%(111/519)、17.1%(89/519)、15.2%(79/519)。年龄>60岁(HR=1.423,95%CI:1.182~1.712,P<0.001)、肿瘤浸润程度为T_(2)(HR=1.469,95%CI:1.223~1.765,P<0.001)是早期贲门癌患者根治术后5年因肿瘤复发/转移死亡的危险因素。结论早期贲门癌患者5年生存概率为69.8%,术后5年死亡的主要原因为肿瘤复发/转移;年龄>60岁、较深肿瘤浸润程度是早期贲门癌患者根治术后5年死亡的独立危险因素。

急性脑梗死患者取栓术后并发脑出血和脑水肿的护理效果分析

分析急性脑梗死患者取栓术后并发脑出血和脑水肿的护理措施及效果。方法 选取徐州医科大学附属医院2020年1月-2021年1月收治的急性脑梗死患者70例,所有患者在取栓术后出现脑出血或脑血肿并发症。将患者随机分为2组。对照组行常规护理,研究组实施循证护理。观察患者的存活率、引流时间、经口进食时间、卧床时间、住院时间、神经功能缺损评分、日常生活能力评分、并发症。结果 研究组存活率94.29%,对照组存活率91.43%,两组比较无统计学差异(P>0.05)。研究组引流时间、经口进食时间、卧床时间、住院时间均短于对照组(P<0.05)。干预后研究组神经功能缺损评分低于对照组、日常生活能力评分高于对照组(P<0.05)。研究组并发症发生率为25.71%,对照组为54.29%,研究组低于对照组(P<0.05)。结论 循证护理应用于析急性脑梗死患者取栓术后并发脑出血和脑水肿的护理中能够缩短引流时间、经口进食时间、卧床时间、住院时间,减轻神经功能缺损程度,改善日常生活能力,减少并发症,值得推广。

基于网络药理学的不同方法炮制的何首乌肝毒性机制探讨及实验验证

目的基于网络药理学及实验验证探讨制首乌肝毒性的机制。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药整合药理学研究平台(TCMIP v2.0)收集制首乌的活性成分和作用靶点。通过GeneCards和OMIM数据库获取肝损伤相关的靶点。用Venny图筛选获得两者的共同靶标后,利用STRING数据库进行蛋白质相互作用(PPI)网络分析,用Cytoscape软件构建药物-成分-靶点网络,并且利用R语言进行基因本体论(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集。利用体内实验进一步验证何首乌不同炮制品的肝毒性。结果分别获取制首乌活性成分30个,肝毒性相关靶点527个,制首乌活性成分与肝损伤的共同靶点48个,包括JUN、MAPK1、CYP3A4等。KEGG通路分析筛选了135条相关信号通路,显示非酒精性脂肪肝通路和TNF信号通路等可能在制首乌肝毒性中起关键作用。体内实验表明,炮制后的何首乌肝毒性有效减轻,以九蒸九晒法效果最好。结论制首乌肝毒性具有多成分、多靶点、多通路协同作用的特点,九蒸九晒法制首乌引起肝毒性的程度最轻。

沙棘叶治疗高脂血症的药效物质基础

目的:应用网络药理学和实验验证,分析沙棘叶治疗高脂血症的药效物质基础。方法:建立油酸-棕榈酸(摩尔比2∶1)诱导的HepG2高脂细胞模型,细胞增殖与活性检测法(CCK-8)确定沙棘叶含药血清的最适给药浓度,并利用沙棘叶含药血清对细胞进行干预,进行油红O染色确定其造模成功,应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定细胞的总胆固醇(TG)和甘油三酯(TC)含量。应用网络药理学分析可能的作用机制;分子对接确定潜在作用靶点的作用能力。结果:CCK-8实验表明,10%含药血清浓度为细胞生长的最适浓度,油红O染色表明,经油酸-棕榈酸(摩尔比2∶1)诱导的高脂细胞模型已经形成;经含药血清处理后,细胞的总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)含量均下降,表明沙棘叶对高脂血症具有良好的治疗作用。网络药理学分析发现,沙棘叶治疗高脂血症的核心靶点为血清白蛋白(ALB)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等,涉及755条生物过程,73条分子功能,3种细胞组成;京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析表明沙棘叶治疗高脂血症涉及PPAR信号通路、缺氧诱导因子(HIF)-1信号通路、AMP活化蛋白激酶(AMPK)信号通路等多条通路。结论:10%沙棘叶含药血清可降低高脂细胞模型的脂质累积和降低细胞内的TG、TC水平。网络药理学研究表明其作用机制可能是通过激活PPAR信号通路等实现的。