奥拉西坦通过SDF-1α/CXCR4通路促进脑梗死大鼠神经新生与迁移

[目的]探究奥拉西坦通过基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)/C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)通路促进脑梗死大鼠神经新生与迁移的机制。[方法]100只SD大鼠随机分为对照组、脑缺血(CI)组、奥拉西坦(200 mg/kg)组和奥拉西坦(200 mg/kg)+AMD3100(5 mg/kg)组,每组25只。采用电凝法制作局部永久性脑缺血大鼠模型。造模后1、7、14天进行神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,尼氏染色检测梗死区细胞存活,Western blot检测缺血区SDF-1α、CXCR4蛋白水平。造模后1~7天,连续腹腔注射BrdU(50 mg/kg),14天后,免疫荧光双标染色检测SVZ区BrdU^(+)Nestin^(+)、BrdU^(+)DCX^(+)细胞数量。造模前5天,大鼠SVZ区注射携带GFP的反转录病毒,14天后,免疫荧光双标染色检测梗死区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数量。将C17.2细胞分为对照组、氧糖剥夺(OGD)组、奥拉西坦组(终浓度为200 mg/L)和奥拉西坦(终浓度为200 mg/L)+AMD3100(终浓度为100μmol/L)组。采用OGD制作细胞缺血模型,12 h后,免疫荧光双标染色检测BrdU^(+)/Nestin^(+)、BrdU^(+)/MAP-2^(+)细胞数量,Transwell实验检测细胞迁移,Western blot检测细胞培养上清液中SDF-1α、CXCR4蛋白水平。[结果]动物实验结果显示,与对照组相比,CI组大鼠mNSS评分升高,脑梗死体积增大,梗死区细胞存活数量减少,SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高,SVZ区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数量增多(P<0.05);与CI组相比,奥拉西坦组大鼠mNSS评分降低,脑梗死体积减小,梗死区细胞存活数量增多,SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高,SVZ区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数量增多,梗死区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数量增多(P<0.05);与奥拉西坦组相比,奥拉西坦+AMD3100组大鼠mNSS评分升高,脑梗死体积增大,梗死区细胞存活数量减少,CXCR4蛋白水平降低,SVZ区GFP^(+)DCX^(+)、GFP^(+)MAP-2^(+)、GFP^(+)GFAP^(+)细胞数量减少(P<0.05)。细胞实验结果显示,与对照组相比,OGD组细胞BrdU^(+)/Nestin^(+)、BrdU^(+)/MAP-2^(+)数量、细胞迁移数增多,细胞培养上清液中SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高(P<0.05);与OGD组相比,奥拉西坦组细胞BrdU^(+)/Nestin^(+)、BrdU^(+)/MAP-2^(+)数量、细胞迁移数增多,细胞培养上清液中SDF-1α、CXCR4蛋白水平升高(P<0.05);与奥拉西坦组相比,奥拉西坦+AMD3100组细胞BrdU^(+)/Nestin^(+)、BrdU^(+)/MAP-2^(+)数量、细胞迁移数减少,细胞培养上清液中CXCR4蛋白水平降低(P<0.05)。[结论]奥拉西坦可能通过激活SDF-1α/CXCR4通路,促进SVZ区神经干细胞迁移至缺血区,以促进脑梗死大鼠神经新生和神经功能恢复。

血清CTRP1、FGF21和ANGPTL3水平在2型糖尿病大血管病变中的诊断价值

目的观察血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)、成纤维细胞生长因子21(FGF21)和人血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)水平在2型糖尿病大血管病变中的诊断价值。方法选取2020年1月至2022年6月在该院诊治的165例2型糖尿病患者作为2型糖尿病组,根据患者是否合并大血管病变分为大血管病变组(57例)和单纯糖尿病组(108例),另选取同期该院75例健康体检者作为健康对照组。采用单因素和多因素分析2型糖尿病发生大血管病变的影响因素,以及血清CTRP1、FGF21和ANGPTL3水平在2型糖尿病发生大血管病变中的诊断价值。结果2型糖尿病组血清CTRP1、FGF21和ANGPTL3水平均明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),并且随着糖尿病控制程度升高而降低。大血管病变组餐后2 h血糖(2 h PG)、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、CTRP1、FGF21和ANGPTL3水平均明显高于单纯糖尿病组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,2 h PG、TG、颈动脉IMT、CTRP1、FGF21和ANGPTL3水平升高是发生大血管病变的独立危险因素(P<0.05)。血清CTRP1、FGF21和ANGPTL3水平在2型糖尿病发生大血管病变中具有较高的诊断效能,3项指标联合检测的灵敏度为68.4%,特异度为97.2%,受试者工作特征曲线下面积为0.897,明显高于CTRP1(Z=3.152,P=0.002)、FGF21(Z=3.755,P<0.001)和ANGPTL3(Z=4.410,P<0.001)单项检测。结论血清CTRP1、FGF21和ANGPTL3是2型糖尿病的重要监测指标,其水平升高是发生大血管病变的独立危险因素,3项指标联合检测有助于提高对2型糖尿病大血管病变的诊断效能。

IGF-1、HMGB-1、GSN和MIF水平在高血压脑出血中的意义

目的观察血清胰岛素样生长因子(IGF)-1、高迁移率族蛋白(HMGB)-1、凝溶胶蛋白(GSN)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)检测在高血压性脑出血患者中意义。方法选择2013年1月至2015年6月诊治的高血压性脑出血患者78例,为高血压性脑出血组。根据神经功能损伤程度分为轻度17例,中度36例和重度25例。根据脑出血量分为:小量出血组36例,中量出血组27例和大量出血组15例。根据格拉斯哥预后评分将出院患者分为:预后良好组43例和预后不良组35例。选择同期就诊单纯脑出血患者和单纯高血压患者分别为脑出血组(45例)和高血压组(35例)。选择同期在我院健康体检者30例为健康对照组。观察高血压性脑出血组,脑出血组,高血压组和健康对照组的血清IGF-1、HMGB-1、GSN和MIF水平,高血压性脑出血患者血清IGF-1、HMGB-1、GSN和MIF水平与神经功能缺损评分和脑出血面积的关系,各指标与预后和各指标之间的相关性分析。结果高血压脑出血组的IGF-1和GSN水平明显低于脑出血组,高血压组和健康对照组(P<0.01),高血压组和脑出血组的水平明显低于健康对照组(P<0.01);高血压脑出血组的HMGB-1和MIF水平明显高于脑出血组,高血压组和健康对照组(P<0.01),高血压组和脑出血组的水平明显高于健康对照组(P<0.01)。高血压脑出血患者的IGF-1和GSN水平随着神经损害程度和脑出血面积的增加而降低(P<0.01),预后良好组的IGF-1和GSN水平明显高于预后不良组(P<0.01),而HMGB-1和MIF水平神经损害程度和脑出血面积增加而升高(P<0.01),预后良好组的HMGB-1和MIF水平明显低于预后不良组(P<0.01)。并发现IGF-1水平与HMGB-1(r=-0.457,P<0.05)和MIF(r=-0.536,P<0.05)呈负相关,与GSN呈正相关(r=0.754,P<0.05);HMGB-1水平与GSN呈负相关(r=-0.486,P<0.05),与MIF呈正相关(r=0.864,P<0.05),GSN与MIF呈负相关(r=-0.758,P<0.05)。结论 IGF-1、HMGB-1、GSN和MIF参与了高血压性脑出血疾病的发生发展,对于判断高血压脑出血的病情和预后具有重要意义。

血清簇集蛋白、和肽素和抵抗素检测在2型糖尿病急性脑梗死治疗中的临床意义

目的观察血清簇集蛋白、和肽素和抵抗素在2型糖尿病急性脑梗死治疗中的临床意义。方法选择2型糖尿病合并急性脑梗死的患者85例,为2型糖尿病合并脑梗死组。选择同期单纯急性脑梗死、单纯2型糖尿病和健康体检者各30例,分别为急性脑梗死组、2型糖尿病组和对照组。用酶联免疫方法检测血清簇集蛋白、和肽素和抵抗素的水平。观察各组血清簇集蛋白、和肽素和抵抗素水平变化,及2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清簇集蛋白、和肽素和抵抗素水平与HbA1c、脑梗死面积,神经损伤程度和预后的关系。结果 2型糖尿病合并脑梗死组血清簇集蛋白、和肽素和抵抗素水平明显高于急性脑梗死组、2型糖尿病组和对照组(P均<0.05),急性脑梗死组和2型糖尿病组指标水平明显高于对照组(P均<0.05),而急性脑梗死组和2型糖尿病组比较差异无统计学意义(P>0.05)。2型糖尿病合并脑梗死患者血清簇集蛋白、和肽素和抵抗素水平随着HbA1c水平、脑梗死面积和神经功能损伤评分的升高而升高(P均<0.05)。2型糖尿病合并脑梗死患者预后不良组血清簇集蛋白、和肽素和抵抗素水平明显高于预后良好组(P均<0.05)。结论簇集蛋白、和肽素和抵抗素参与了2型糖尿病急性脑梗死的发生发展过程,检测其水平对于判断病情,神经损伤程度和预后具有重要临床意义。

老年急性脑梗死患者检测血清PON-1、salusin-α和Omentin-1的临床意义

目的观察血清对氧磷酯酶-1(PON-1)、salusin-α和网膜素-1(Omentin-1)在老年急性脑梗死患者检测中的临床意义。方法急性脑梗死患者75例,为急性脑梗死组,和同期行健康体检者30例。观察组血清PON-1,Salusin-α和Omentin-1水平的变化,急性脑梗死患者机体PON-1,Salusin-α和Omentin-1水平与颈动脉斑块性质,梗死面积和神经功能缺损的关系及其各指标之间的相关性分析。结果急性脑梗死组的PON-1、Salusin-α和Omentin-1水平明显低于健康对照组(P<0.01)。急性脑梗死患者血清PON-1,Salusin-α和Omentin-1水平随着颈内动脉斑块不稳定程度,脑梗死面积和神经损害程度的增加而降低(P<0.01)。急性脑梗死患者血清PON-1水平与salusin-α和Omentin-1水平呈正相关(r值分别为0.572、0.487,P<0.05),salusin-α水平与Omentin-1水平呈正相关(r=0.752,P<0.05)。结论 PON-1,salusin-α和Omentin-1参与了老年急性脑梗死发生发展过程,是急性脑梗死重要的保护因子,早期监测有助于对病情的判断和预后具有重要临床价值。

依达拉奉联合GM1对ACI患者神经功能恢复的影响

目的探讨依达拉奉联合单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)治疗急性脑梗死(ACI)患者的临床效果及安全性。方法选取ACI患者90例,随机分为联合组和GM1组各45例,两组均采用基础疗法,GM1组加用GM1,联合组同时采用依达拉奉、GM1,对比两组患者神经功能恢复差异。结果治疗前,联合组和GM1组的神经功能缺损评分(NIHSS)、BI评分差异均无统计学意义(P>0.05);治疗14d、3个月后,两组患者的NIHSS评分均呈下降趋势(P<0.05),BI评分呈上升趋势(P<0.05),联合组患者的NIHSS评分低于GM1组(P<0.05),BI评分高于GM1组(P<0.05);治疗后,联合组患者的血清MDA低于GM1组(P<0.05),血清SOD、CAT、S-100蛋白水平高于GM1组(P<0.05),联合组患者的基本痊愈率、显著进步均高于GM1组,联合组的临床效果优于GM1组(P<0.05)。结论依达拉奉联合GM1治疗ACI对患者的氧自由基清除效果较好、有助于患者神经功能恢复。

依达拉奉治疗急性脑梗死45例疗效分析

目的探讨依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效。方法我院神经内科2009-01～2009-09住院急性脑梗死患者90例,随机分为治疗组和对照组,治疗组采用0.9%氯化钠250ml+奥扎格雷钠80mg,2次/d,10～14d次一疗程,同时给予依达拉奉用法0.9%氯化钠100ml+依达拉奉30mg,bid,ivgtt,10d一疗程;对照组采用0.9%氯化钠250ml+奥扎格雷那80mg,2次/d,10～14d一疗程,2组同时给予脱水减轻脑水肿对症治疗。结果治疗组神经功能缺损程度有很大改善,总有效率97.33%;对照组用药一疗程,神经功能缺损改善差,总有效率77.33%。结论奥扎格雷钠联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效显著。

后循环脑梗死117例临床分析

目的探讨后循环脑梗死的危险因素、临床特点、预后。方法收集本院内科住院的117例后循环脑梗死患者的临床资料，分析其危险因素及临床特点。结果危险因素依次为高血压（78．63％）、糖尿病（19．66％）、高脂血症（19．66％）、冠心病（17．1％），临床症状依次为肢体乏力、眩晕、肢体麻木、意识障碍，体征依次为肢体瘫痪、颅神经损害、感觉障碍、共济失调，病灶累及部位依次为脑干、丘脑、小脑。随访95例，86例预后良好，9例预后不良。结论动脉粥样硬化是后循环脑梗死的最常见病因。临床表现常见肢体乏力、眩晕、肢体麻木、意识障碍，体征常见肢体瘫痪、颅神经损害、感觉障碍、共济失调；磁共振检查是及早明确诊断有效的方法，后循环梗死的预后比传统认为的要好。

单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性脑出血

目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)治疗急性脑出血的疗效。方法将76例急性脑出血患者分为治疗组与对照组,观察并比较GM1及常规治疗对2组患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和改良Rankin评分(mRS)的影响。结果与基线水平相比,2组患者治疗后1月的NIHSS评分和治疗后3月的MRS评分差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗组的NIHSS及mRS评分改善程度优于对照组(P均<0.01)。结论 GM1对急性脑出血治疗可能有效。

表现为偏侧投掷症的原发性中枢神经系统脑血管炎1例报告

1病历资料以"右侧上下肢不自主运动一周"主诉入院,患者一周前起无明显诱因下出现右侧上下肢不自主运动,无口齿含糊,无头痛,无恶心呕吐,无耳聋耳鸣,无意识障碍。