乳腺癌实施化疗后癌干细胞同P-糖蛋白及耐药蛋白在残存癌组织中表达的相关性

目的研究乳腺癌实施化疗后癌干细胞、P-糖蛋白及耐药蛋白在残存癌组织中的表达情况。方法将本院2012年5月至2013年5月收治的53例乳腺癌患者作为研究对象,比较化疗前后癌组织中癌干细胞、P-糖蛋白及耐药蛋白表达情况。结果患者化疗后,残留癌细胞中的癌干细胞含量上升且形成的微球体直径增加,与化疗前相比差异具有显著性(t=6.3615,191.3086;P=0.0000);患者化疗后,残留癌细胞中癌干细胞内谷胱甘肽转移酶π、拓补异构酶Ⅱ的阳性表达率上升,与化疗前相比差异具有显著性(χ2=3.9775,4.4002;P=0.0461,0.0359);患者化疗后,残留癌组织中P-糖蛋白表达水平上升,而耐药蛋白表达水平上升极其明显;与化疗前相比差异极其显著(t=6.5045,11.2765;P=0.0000)。结论乳腺癌患者在化疗后,残存癌组织中的癌干细胞含量上升、P-糖蛋白及耐药蛋白的阳性表达率上升,产生一定的耐药性。

Apoptin基因/壳聚糖纳米粒的制备及其对U937细胞凋亡的诱导作用

目的以羧甲基壳聚糖为基质材料,制备apoptin基因缓释微球,探讨其对U937细胞凋亡的作用。方法采用复凝聚法制备apoptin/壳聚糖微球,分别用光镜观察微球形态、内切酶研究其稳定性、DNA电泳阻滞分析apoptin/壳聚糖最佳比例、PCR测定apoptin基因作为复制摸板能力、用MTT法检测其抗肿瘤活性。结果壳聚糖与apoptin基因可形成稳定的微球,其直径在200～300之间,成球性较好,apoptin/壳聚糖微球P/N最佳质量比为5.5:1。微球能够有效防止DNA酶的降解作用,apoptin/微球载体中的基因仍具有DNA复制摸板功能,并能有效地转染U937细胞,转染48h可诱导U937细胞发生凋亡,从而抑制瘤细胞生长。结论apoptin基因与羧甲基壳聚糖可形成稳定的缓释微球,并能有效地转染肿瘤细胞,诱导肿瘤细胞发生凋亡。

桡神经臂部血供的微血管构筑

目的为临床工作中修复桡神经长段缺损及利用该神经修复其他神经损伤提供形态学基础。方法对35侧经腋动脉灌注带色乳胶的成人上肢标本,组织学切片观察供给桡神经的微血管构筑、营养动脉的外径、神经外膜、神经束组间、神经束间以及神经束内血管层动脉内径,在显微镜下观察神经干内不同水平的血管内径和血管网的分布及吻合情况,显微镜下进行追踪观察并用测微尺计测。结果镜下所见的血管内径相差较大,在臂部桡神经束组间血管层中,上、中、下各1/3段动脉平均内径(μm)分别为31.03±1.26,29.88±1.60和35.70±1.87。中、下1/3段动脉平均内经相比较,两者无显著差异(t=1.43,P>0.05)。在臂部桡神经外膜血管层中,以中、下1/3段动脉内径较大,与上1/3段动脉平均内经相比较,差异非常显著(t=2.67,P<0.01)。结论在光镜下,桡神经微血管构筑可分4层,各层血管内径在神经的不同部位可发生一定的变化,血管集中区域的动脉外径较大时,它所在部位的外膜、束组间、束间甚至束内的血管内径都有增大的趋势。桡神经纵切片中,外膜血管网密度高于束内血管网密度。

纤维乳管镜对乳腺导管内占位性病变的诊断及辅助手术治疗的应用价值

目的评价纤维乳管镜(FDS)对伴有乳头溢液的乳腺导管内占位性病变的诊治的应用价值。方法 2005年9月至2009年12月本院采用FDS检查乳头溢液患者523例,发现乳腺导管内占位性病变209例(39.96%)。209例乳腺导管内占位性病变患者中,193例良性病变,均行手术治疗;16例恶性病变(乳头状瘤恶变6例,导管原位癌3例,浸润性导管癌6例,乳腺导管内乳头状瘤伴钙化、乳腺腺病重度非典型增生、局部癌变1例)分别行保留乳房手术5例,单纯乳腺切除术3例,乳腺癌改良根治术4例,乳腺癌改良根治术加假体即时置入术4例;所有手术采用FDS结合扩张探针定位法。所有病例均经病理证实。随访时间5～56个月(中位随访时间25月)。结果 193例良性病变患者全部治愈,除2例患者失访外,其余无复发。16例恶性病变患者经治疗后,未发现复发、转移及死亡。结论应用FDS诊断乳腺导管内占位性病变有临床参考价值,辅助手术定位准确,有助于获得满意的手术治疗效果。

人乳腺癌细胞过量产生NO对ADM和5-FU敏感性的调节作用

目的:研究内源性一氧化氮(NO)对于调节肿瘤细胞对化疗药物敏感性的影响。方法:应用IL-1β处理培养的MCF-7细胞检测NO的产生情况,并用蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。设立实验组和对照组,采用MTT法检测MCF-7细胞在一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-甲基-L-精氨酸(L-NMMA)和NO合成原料L-精氨酸(L-Arg)作用下,对多柔比星(ADM)和氟尿嘧啶(5-FU)的药物敏感性。结果:内源性NO的产生量与IL-1β间存在着剂量依赖关系。蛋白质印迹法分析结果显示,在IL-1β诱导作用下,细胞大量表达iNOS蛋白。同时无论L-Arg和L-NMMA存在与否,iNOS蛋白都无差异。当ADM浓度为0.5和1μmol/L时,实验组细胞生存率有较明显的下降,P<0.05。L-NMMA的加入显著提高了实验组细胞的生存率,P<0.05;L-Arg的加入,在一定程度上提高了化疗药的敏感性,P<0.05。当L-Arg和L-NMMA与IL-1β同时存在,肿瘤细胞的生存率不会有明显下降,P<0.05。结论:在细胞因子IL-1β诱导下,MCF-7产生的内源性NO能提高肿瘤细胞的化学敏感性。

不同定位方式对乳腺肿物穿刺活检术的诊断价值

目的探讨不同定位方式对乳腺癌患者术前诊断的价值。方法146例乳腺癌患者中，超声定位下粗针穿刺74例（超声组），徒手触诊粗针穿刺72例（徒手组），比较两组术后病理检查结果。结果所有病例穿刺后均无严重并发症。超声组假阴性率为5．41％（4／74），徒手组为18．06％（13／72），两组比较差异有统计学意义（U=13．63，P〈0．01）。结论术前超声定位下穿刺活检与术后病理检查具有较高的一致性。超声定位穿刺的病理活检正确率要高于徒手定位穿刺的活检正确率，为实际临床工作提供了良好的选择依据。

内源性NO对人乳腺癌细胞化疗敏感性的影响

目的研究内源性一氧化氮（NO）对人乳腺癌细胞化疗敏感性的影响。方法应用IL—1β处理培养的MCF-7细胞，检测NO的产生情况并用蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶（induceble nitric oxide synthase，iNOS）蛋白的表达。MTT法检测MCF-7细胞在NOS抑制剂NG-甲基-L-精氨酸（NG-monomethyl-L-arginine，L-NMMA）和NO合成原料L-精氨酸（L—arginine，L—Arg）作用下对多柔比星（adriamycin，ADM）和5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil，5-Fu）药物的敏感性。结果内源性NO的产量与IL-1β剂量呈正相关。在IL-1β诱导作用下MCF-7细胞大量表达iNOS蛋白，并与L-Arg、L—NMMA存在与否无关。当ADM浓度为0．5μmol／L和1μmol／L时，实验组细胞的生存率明显下降（P〈0．05）。加入L-NMMA能显著提高实验组细胞的生存率（P〈0．05）；加入L—Arg能显著提高MCF-7细胞对化疗药物的敏感性（P〈0．05）。结论在细胞因子IL-1β诱导下MCF-7细胞产生的内源性NO增加，并使MCF-7细胞化学敏感性提高.