口腔常见微生物与哮喘患者肺功能及口腔免疫特征相关性研究

目的 探讨口腔常见微生物与哮喘患者免疫特征及肺功能的相关性。方法 收集2020年3月—2020年9月于上海交通大学医学院附属第九人民医院呼吸科就诊的患者共65例,将其分为哮喘组(n=45)与非哮喘组(n=20),对两组患者行口腔微生物、口腔分泌物细胞因子、肺功能检测及口腔内嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)计数等相关检查,对哮喘患者的口腔常见微生物丰度差异及与其他指标相关性进行分析,揭示哪些口腔常见微生物与哮喘患者口腔内免疫特征有较强的关联性。结果 曲霉菌、乙型链球菌和流感嗜血杆菌在哮喘组口腔中的丰度明显高于非哮喘组(P<0.01),同时上述菌种与哮喘患者严重程度、哮喘控制测试(asthma control test,ACT)评分及肺功能也密切相关(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,哮喘患者口腔内曲霉菌、乙型链球菌和流感嗜血杆菌与口腔内EOS计数具有显著相关性(P=0.026、0.042和0.031);曲霉菌、乙型链球菌与口腔分泌液中IL-7浓度呈正相关(P=0.015、0.026);乙型链球菌和流感嗜血杆菌与口腔分泌液中IL-21浓度呈正相关(P=0.042、0.028)。结论 口腔中特定的微生物与哮喘免疫特征之间存在相关性。本研究的发现将为进一步揭示这些口腔中常见菌种在塑造宿主口腔免疫环境和哮喘进展中的作用及机制奠定基础。

《临床常见病诊疗丛书:支气管哮喘》出版:老年重症支气管哮喘临床治疗分析探究

随着气候环境、人群习惯等因素的影响,近年老年群体哮喘病越来越成为医疗卫生行业关注的重中之重。多年吸烟史、冷空气吸入、胃食管反流及神经调节异常等因素均是老年重症哮喘形成的病理生理特征。老年支气管哮喘作为老年群体呼吸系统常见疾病,若在临床没有系统全面的诊断与治疗规范,很容易从轻症进展为重症。

呼吸道合胞病毒对大鼠原代气道上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素的影响

目的:探讨分离和培养大鼠原代气道上皮细胞(primary rat airway epithelial cell,PRAEC)的方法,研究呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)对PRAEC表达胸腺基质淋巴细胞生成素(thymicstromal lymphopoietin,TSLP)的影响。方法:采用改良的酶消化法分离PRAEC,并在专用的支气管上皮培养基中培养。在培养成功的原代细胞中加入RSV以感染PRAEC。应用Real-time PCR检测正常的和受到RSV感染的PRAEC中TSLP基因表达。结果:获得纯度较高(约为97%)的PRAEC,细胞成活率为90%,获得细胞量为(1.02±0.33)×106个细胞/鼠,且存活时间较长。正常PRAEC表达少量的TSLP,但是在受到RSV感染后其TSLP表达出现增高,且TSLP的表达在一定范围内与RSV的滴度成正相关。结论:本实验成功地分离并培养了PRAEC,在此基础上进行的实验证实了RSV感染确实能够促进气道上皮细胞表达TSLP,为进一步研究RSV感染在哮喘发病中的作用机制奠定了基础。

呼吸道合胞病毒感染的大鼠气道上皮细胞对树突状细胞的影响

目的探索呼吸道合胞病毒(RSV)感染的气道上皮细胞对大鼠髓系树突状细胞(mDCs)激活和功能的影响,为研究RSV诱发哮喘的机制提供依据。方法大鼠气道上皮细胞株进行培养。在对RSV进行扩增和滴度测定后,以不同作用时间、不同滴度的RSV感染大鼠气道上皮细胞。同时分离、培养扩增大鼠mDCs,采用transwell细胞共培养系统将大鼠气道上皮细胞和大鼠mDCs共培养。其mDCs通过RT-PCR和流式细胞术检测成熟标志物和Th2细胞因子的表达、同种异体混合淋巴细胞反应(MLR)。结果大鼠mDCs与RSV感染的大鼠气道上皮细胞共培养后出现功能性成熟,包括大鼠mDCs表面共刺激分子MHCⅡ和CD86的表达增多,OX40L和TARC的mRNAs表达增高,大鼠mDCs刺激T细胞增殖的能力增强。结论 RSV感染大鼠气道上皮细胞能够促使大鼠mDCs进一步成熟并且可能具有支持Th2细胞分化和局部聚集的能力,可能是RSV诱发哮喘的一种机制。

Osterix:与成骨细胞分化和骨形成有关的转录因子

Osterix(Osx)是一种新发现的与成骨细胞分化和骨形成有关的转录因子,只在发育的骨组织中特异性表达。Osx基因剔除的Osx(-/-)小鼠完全丧失骨形成能力。Osx(-/-)小鼠/胚胎间叶细胞仍能正常表达Runx2,Osx可能位于成骨细胞分化路径中Runx2的下游,前成骨细胞分化为成熟的成骨细胞需要Osx的存在。同时Osx可能是转录因子Sox9和软骨细胞的一种负向调控子,可阻止骨/软骨祖细胞向软骨细胞的分化。

骨保护素(Opg)基因敲除小鼠发生高转换型骨质疏松和动脉钙化(英文)

骨质疏松以及动脉钙化均是危害极大的临床常见病变,骨保护素(OPG)可能是联系两者的分子之一.构建替换型载体pXpPNT-OPG,利用同源重组,将编码前3个蛋白质结构域的小鼠Opg基因组第二外显子序列剔除掉.通过胚胎干细胞(ES)基因打靶获得了正确重组的ES细胞克隆,ES细胞显微注射后获得嵌合体小鼠,交配传代获得杂合子和纯合子小鼠.RT-PCR和蛋白质印迹实验结果显示,纯合子小鼠没有Opg基因的表达.纯合子小鼠骨量丢失明显,骨生物力学指标明显下降,发生严重的骨质疏松,此外,还有50%以上的纯合子小鼠在早期出现动脉中层钙化.小鼠破骨功能亢进,与此同时,成熟成骨细胞数量增加,矿化功能强于野生型.Opg基因缺失小鼠骨中钙和磷大量流失,而血清中水平没有变化,这提示钙磷代谢异常不是OPG缺失导致动脉钙化的原因.对建立的Opg基因敲除小鼠模型进一步深入的研究,将有助于说明动脉钙化和骨质疏松症相互联系的分子机制,为防治骨质疏松症和动脉钙化的并发提供理论基础支持.

Adiponectin基因剔除LacZ基因敲入小鼠模型的建立

adiponectin是脂肪细胞特异分泌的一种活性蛋白质,具有增加胰岛素敏感性、抗炎及抗动脉硬化等活性.建立adiponectin基因剔除β-半乳糖苷酶基因(LacZ)敲入小鼠模型,可为整体动物水平研究adiponectin基因功能及其表达调控机制等提供理想工具.根据生物信息学方法获得adiponectin基因组序列,设计基因剔除及敲入策略,在adiponectin基因第2和第3号外显子剔除的同时,在其ATG和信号肽序列后顺接LacZ基因完整编码序列,构建完成了Adipo-LacZ-XpPNT基因剔除质粒.通过电穿孔将打靶质粒转入ES细胞,以G418和ganciclovir进行药物筛选,获得药物抗性的ES细胞克隆,PCR和DNA印迹鉴定出正确同源重组克隆.将同源重组的ES细胞克隆注入小鼠囊胚得到嵌合体小鼠,嵌合体小鼠与C57BL/6J小鼠交配产生杂合子小鼠,杂合子间交配获得adiponectin基因剔除LacZ基因敲入纯合子小鼠.经RT-PCR、RNA印迹和ELISA检测证实纯合子小鼠脂肪和血清中adiponectin基因表达呈阴性.RT-PCR、RNA印迹及蛋白质印迹检测发现,LacZ基因在突变小鼠脂肪组织中有特异性表达,其表达谱与内源性adiponectin基因的表达谱一致.但在脂肪组织及外周血中未能检测到LacZ活性,且血清中LacZ蛋白亦呈阴性.由此成功建立了adiponectin基因完全灭活及LacZ基因以内源性adiponectin基因表达谱表达的小鼠模型,为进一步研究该基因功能及其表达调控创造了有利条件.

慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道上皮细胞损伤及表皮生长因子受体表达的影响

目的探讨慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道上皮细胞损伤及表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法56只雄性Wistar大鼠随机分为7组(每组8只):慢性哮喘组(A组),慢性哮喘+烟曲霉孢子吸入1周(B组)、3周(C组)和5周(D组)组,慢性哮喘+生理盐水吸入组(E组),卵白蛋白(OVA)致敏生理盐水激发组(F组),OVA致敏生理盐水激发+烟曲霉孢子吸入组(G组)。测定大鼠基础气道阻力和气道阻力变化率,ELISA法测定BALF中表皮生长因子(EGF)及转化生长因子α(TGF-α)浓度,肺组织切片HE染色观察气道上皮细胞损伤脱落程度,过碘酸雪夫染色(PAS)观察气道上皮杯状细胞增生程度,免疫组化染色测定气道上皮细胞EGFR表达强度,免疫印迹测定肺组织EGFR蛋白表达。结果B、C、D组大鼠BALF中EGF[(51.72±8.54)、(68.12±7.85)、(86.24±9.12)pg/mL]、TGF-α[(55.26±9.30)、(75.58±11.56)、(96.75±14.66)pg/mL]、脱落上皮/气道上皮[(11.25±3.12)%、(26.45±5.56)%、(28.50±7.50)%]、杯状细胞/上皮细胞面积比值[(16.42±5.24)%、(22.64±6.82)%、(36.38±9.21)%]、气道上皮细胞EGFR阳性信号累积光密度(IOD)值(82±15、120±19、165±21)、肺组织EGFR蛋白表达IOD值(0.91±0.26、1.61±0.52、2.52±0.78)均高于A、E、F及G组(P<0.05或<0.01)。C和D组大鼠气道阻力变化率[(61.91±5.26)%、(84.69±6.38)%]均高于A、E、F及G组(P值分别<0.05或<0.01)。气道上皮细胞EGFR表达IOD值与脱落上皮/气道上皮(%)及杯状细胞/上皮细胞面积比值(%)呈正相关(r=0.692,P<0.01;r=0.657,P<0.01)。结论慢性烟曲霉暴露加重哮喘大鼠气道上皮细胞损伤,上调哮喘大鼠气道上皮细胞EGFR表达,促进杯状细胞增生,加重气道高反应性。

建立小鼠哮喘模型两种不同方法的比较

目的比较两种小鼠哮喘模型建立方法的优缺点。方法 30只BALB/c小鼠随机正常对照组、OVA组、OVA/RSV组分为3组:采用卵白蛋白和氢氧化铝混悬液致敏,予以卵白蛋白持续雾化以及RSV多次滴鼻激发分别建立OVA组及OVA/RSV组哮喘小鼠模型,对照组采用无菌注射用水致敏和雾化激发。末次激发24h后,测定肺功能,行支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,HE染色观察其肺组织病理改变。结果各模型组与对照组相比较,均有明显的哮喘症状,病理学结果显示气道壁增厚明显,管腔可见狭窄,管壁及其周围大量炎性细胞浸润,而且OVA/RSV组小鼠肺组织病理损害较OVA组明显加重。增强呼气间歇(Penh)值OVA/RSV组小鼠较OVA组小鼠明显升高(P<0.05),其支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞计数、单核细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞计数显著高于OVA组(P<0.05)。结论通过OVA致敏并予以RSV诱导建立哮喘小鼠模型,是一种更好地模拟人类哮喘发病机制的建模方法。

参附注射液对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的观察参附注射液对脂多糖性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的保护作用及探讨其可能的作用机制。方法 54只健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(NS组)、急性肺损伤组(ALI组)、参附注射液干预组(SF组),急性肺损伤模型通过股静脉注射脂多糖(5 mg/kg)建立。SF组于造模前30 min给予参附注射液(10 mL/kg),NS组和ALI组均给予等量0.9%氯化钠注射液。分别于用药3 h、6 h、12 h后,观察大鼠肺组织的病理改变,检测血气分析,记录肺组织湿/干重比(W/D),测定大鼠肺组织中肿瘤坏死因子F-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)的表达。结果与ALI组相比,SF组ALI的程度明显减轻,Pa O2显著改善(P<0.05),肺W/D比值降低(P<0.05),肺组织TNF-α、IL-6浓度显著下降,IL-10浓度明显升高(P<0.05)。结论参附注射液对ALI大鼠肺组织具有一定的保护作用,其机制可能是降低了TNF-α、IL-6的浓度,促进IL-10的表达,调节促炎-抗炎平衡,减轻肺部及全身的炎症反应。

Toll样受体3在呼吸道合胞病毒诱导气道上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素中的作用

目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染的大鼠气道上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)增高与Toll样受体3(TLR3)及TLR4的关系。方法:设计并合成了针对大鼠TLR3和TLR4基因的siRNA,以具有永生化特征的大鼠气道上皮细胞株RTECs(rattracheaeepithelialcells)为细胞模型,通过转染siTLR3及siTLR4至RTECs并下调其TLR3或TLR4的表达,随后观察这些经过siRNA预处理的RTECs在感染RSV后是否仍有高表达TSLP的能力。结果:RealtimePCR检测结果显示,与RSV组(4.447±0.764)相比,siTLR3+RSV组TSLP表达明显降低(1.050±0.245),而siTLR4+RSV组TSLP表达无明显改变(3.066±0.585)。n=4,P<0.05。结论:RSV感染的大鼠气道上皮细胞表达TSLP的增高与TLR3相关,为进一步研究RSV感染在哮喘发病中的作用机制奠定了基础。

Ⅰ类组蛋白脱乙酰基酶分子在外周血单核巨噬细胞中的表达与特应性皮炎发病的相关性

目的探讨I类组蛋白脱乙酰基酶(histone deacetylase,HDAC)分子在外周血单核巨噬细胞中的表达及其与特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)发病相关性和临床意义。方法首先采用流式细胞仪分选出患者及正常人外周血中的单核-巨噬细胞,定量聚合酶链反应(PCR)对I类HDAC家族的四个分子HDAC1、HDAC2、HDAC3和HDAC8进行检测,并对单核巨噬细胞中的白细胞介素(IL)-12和IL-10的表达与HDACs表达进行相关性分析。结果HDAC3在患者外周血单核巨噬细胞中表达低于正常对照组(P=0.026),而HDAC1、HDAC2和HDAC8在AD中的表达与正常对照组相比差异无统计学意义。患者外周血单核巨噬细胞中IL-10的表达与HDAC3呈负相关,IL-12的表达与HDAC3的表达无明显相关性。结论 HDAC3在外周血单核巨噬细胞中的表达降低与特应性皮炎的发生发展呈负相关。提示HDAC3在AD的发病机制上存在重要意义。

硫化氢通过P物质介导促进小鼠肺组织的神经源性炎性反应

目的:探讨硫化氢对小鼠肺组织神经源性炎性反应的影响及其作用机制。方法:饲养8周龄的雄性Balb/c小鼠,分别予以CP-96345(2.5 mg/kg,腹腔注射)、辣椒素(50 mg/kg,皮下注射)或capsazepine(15 mg/kg,皮下注射)预处理,然后随机腹腔注射0.9%氯化钠溶液或硫氢化钠(NaHS;10 mg/kg),即分为对照组、NaHS组、CP-96345+NaHS组、辣椒素+NaHS组和capsazepine+NaHS组。用药1 h后处死小鼠,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆P物质以及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukine-1 beta,IL-1β)水平,并用四甲基联苯胺反应液测定肺组织匀浆中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,通过HE染色法观察肺组织的病理学变化。另选8周龄、雄性、前速激肽原A(pre-pro-totchykinin A,PPT-A)基因敲除小鼠(PPT-A-/-)和相同遗传背景的同龄、野生型Balb/c小鼠(PPTA+/+),分别随机腹腔注射0.9%氯化钠液或NaHS(2.5 mg/kg),1 h后处死小鼠,检测肺组织匀浆中MPO活性、TNF-α和IL-1β水平,并观察肺组织的病理学变化。结果:NaHS可显著升高小鼠血浆P物质浓度(P<0.05),提高肺组织匀浆中的MPO活性以及TNF-α和IL-1β水平(均P<0.05),导致肺组织炎性损伤。敲除小鼠编码P物质的PPT-A基因或者予以CP-96345、辣椒素或capsazepine预处理阻断P物质信号通路后,NaHS不能显著升高肺组织中MPO活性以及TNF-α和IL-1β水平,与单纯NaHS处理组相比差异有统计学意义(均P<0.05);而且NaHS所致的肺组织损伤也明显减轻。结论:硫化氢可能通过刺激神经末梢纤维释放P物质,促进肺组织发生神经源性炎性反应,最终导致肺组织损伤。

呼吸道合胞病毒感染的气道上皮细胞对树突状细胞的作用

目的进一步证实RSV感染的大鼠气道上皮细胞(RTECs)能够通过表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),进而影响髓系树突状细胞(m DCs)的成熟和功能。方法设计合成针对大鼠TSLP基因的siRNA,并对RTECs进行预处理以抑制TSLP表达,随后RSV感染经过si TSLP预处理的RTECs。同时分离、培养扩增大鼠m DCs,采用Transwell系统将RTECs和m DCs共培养。最后m DCs通过Real time PCR和流式细胞术检测成熟标志物和Th2细胞因子的表达。结果 TSLP的表达受到抑制后,与感染RSV的气道上皮细胞共培养的m DCs其表面分子CD86和MHCⅡ表达水平受到抑制,而CD80变化不明显;TARC和OX40L的表达受到抑制,TNF-α表达增高。结论 TSLP基因沉默实验的结果证实了源于感染RSV的气道上皮细胞的TSLP对m DCs的作用,为进一步研究RSV在哮喘发病中的作用奠定了基础。

柴油废气颗粒对哮喘大鼠气道趋化因子Eotaxin表达的影响

目的分析空气污染物的柴油废气颗粒(DEP)吸入对哮喘模型大鼠的气道嗜酸粒细胞趋化因子表达的影响。方法以SD雄性大鼠为实验动物,利用卵白蛋白(OVA)制备哮喘模型,之后再给予雾化吸入DEP各1、2及3周。每只大鼠均于最后一次吸入结束后次日处死,取支气管组织和肺泡灌洗液,ELISA法和定量PCR分别检测CCL11、CCL24、CCL26的基因和蛋白表达水平。结果随着DEP吸入时间的延长,CCL24和CCL26的基因和蛋白表达均逐渐上升,与对照组相比差异有统计学意义。而CCL11的基因和蛋白表达在DEP吸入后无明显变化。结论柴油DEP吸入加重哮喘大鼠的气道高反应性,与DEP刺激CCL24和CCL26趋化因子表达部分相关。

在树突状细胞中筛选与呼吸道合胞病毒诱发哮喘相关的长链非编码RNAs

目的使用人类全转录组芯片检测呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘中的树突状细胞(DCs),以筛选差异表达的长链非编码RNAs(lncRNAs)。在lncRNAs转录调控层面研究RSV诱发哮喘的机制。方法设立HDC-BEAS+RSV组、HDC-RSV组和HDC-CONTROL组3组,其中HDC-BEAS+RSV组是将RSV感染的人支气管上皮细胞BEAS-2B和未成熟DCs通过Transwell共培养,HDC-RSV组是将RSV感染未成熟DCs,HDCCONTROL组是将RSV对照液感染未成熟DCs。使用affymatrix的HTA2.0芯片检测3组DCs中基因和lncRNAs的表达差异,并对其进行聚类分析、GO分析和Pathway分析。结果筛选出有差异表达的25个基因和29个lncRNAs,其中20个基因表达上调,5个基因表达下调,27个lncRNAs表达上调,2个lncRNAs表达下调。上调的基因主要涉及促炎免疫反应,例如信号转导、趋化因子信号传导途径、细胞因子受体相互作用等。结论我们筛选出了RSV诱发哮喘中差异表达的lncRNAs,为进一步在lncRNA转录调控层面研究RSV诱发哮喘的机制奠定基础。

多巴胺治疗重症肺部感染患儿的临床效果及其对免疫功能和炎性因子的影响

目的探讨多巴胺治疗重症肺部感染患儿的临床效果及其对患儿免疫功能的影响。方法收集2014年6月-2017年12上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的150例重症肺部感染患儿,将所有患儿随机分为实验组和对照组,对两组患儿均实施抗感染、吸氧、吸痰、利尿、维持水电解质平衡等综合治疗,实验组患儿在此基础上接受多巴胺治疗。比较两组患儿的临床治疗效果;观察两组患儿临床症状的改善情况;检测两组患儿治疗前后免疫功能及血清炎性因子水平变化。结果实验组患儿的总有效率为96%,对照组的为69.33%,两组患儿之间总有效率比较差异具有统计学意义(t=4.302,P<0.05);实验组患儿心率、发热、咳嗽、呼吸、肺部干湿啰音等症状改善时间均早于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患儿治疗后免疫因子水平均明显改善,实验组患儿改善状况明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患儿治疗后血清炎性因子指标对比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论多巴胺治疗重症肺部感染患儿较常规治疗方法可以明显提高患儿的临床治疗效果,患儿临床症状得到明显改善,并且可以改善患者的免疫功能和血清炎性因子水平。

呼吸道合胞病毒的采集、分离、鉴定和培养

目的探讨从患者体内获得有毒力和生物活性的呼吸道合胞病毒(RSV)的方法。方法用咽拭子从患者咽部采集标本,离心后通过RT-PCR方法鉴定RSV,随后从RSV阳性标本中,以人喉癌上皮细胞(Hep-2细胞)进一步分离和培养RSV,并观察细胞致病变效应,检测病毒滴度。结果从60例患者咽拭子标本中采集分离到6株RSV,阳性率为10%,且成功培养、传代,镜下观察RSV感染的细胞致病变效应明显,病毒滴度为106.33/100μL。结论采用咽拭子、Hep-2细胞和RT-PCR方法能够成功采集、分离、初步鉴定并且培养获得有毒力和生物活性的RSV。

血清中DCLK1在非小细胞肺癌中的表达及应用价值

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中双皮质素样激酶1(doublecortin-likekinase 1,DCLK1)的表达及临床意义,并与癌胚抗原(CEA)相比较,评价其在肺癌诊断中的价值。方法选取我院2018年1月至6月间收治的95例NSCLC患者以及62例健康体检者作为研究对象,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测两组人群血清中DCLK1的含量,分析DCLK1与NSCLC临床病理特征的关系,使用受试者工作特征(ROC)曲线,比较DCLK1和CEA在肺癌诊断中的差异。结果(1)NSCLC患者血清中DCLK1含量明显高于健康者(t=10.582,P<0.001)。(2)DCLK1水平的升高与NSCLC病理类型、肿块体积、临床分期、分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05)。(3)DCLK1诊断NSCLC的最佳阈值取4.904ng/ml时,敏感度为71.58%,特异度91.94%,ROC曲线下面积(AUC)=0.879(95%CI,0.817-0.925,P<0.001),与CEA相比,面积差异具有统计学意义(P<0.05)。(4)Spearman相关性分析显示,DCLK1与CEA呈线性正相关(r=0.478,P<0.001)。结论DCLK1在NSCLC患者血清中高表达,且与肿瘤负荷及恶性程度相关,可作为NSCLC诊断的新型肿瘤标志物。

血清THBS2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探索非小细胞肺癌患者血清血小板反应蛋白-2(Thrombospondin-2,THBS2)的表达水平及临床意义。方法选取我院2019年3月至2019年9月收治的69例非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)患者以及50例健康体检者为研究对象,采用酶联免疫吸附试验(ELISA),分别检测两组人群的血清THBS2水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。结果非小细胞肺癌患者血清THBS2水平显著高于健康对照组[(28.37±8.24)ng/mL vs(18.99±5.30)ng/mL],且两组比较差异有统计学意义(P<0.001);血清THBS2水平的升高与非小细胞肺癌患者肿瘤直径、临床分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。ROC曲线分析提示THBS2诊断非小细胞肺癌的敏感性为66.7%,特异性为90.0%,曲线下面积(AUC)为0.813(P<0.001,95%CI:0.738-0.888)。结论 THBS2在非小细胞肺癌患者血清中高表达,提示其可能与非小细胞肺癌的发生发展密切相关,可作为非小细胞肺癌临床上潜在有效的诊断和判断预后的生物标记物。