慢性阻塞性肺疾病对冠心病患者冠脉粥样硬化的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)对冠心病患者冠状动脉粥样硬化、心脏结构和功能的影响,并探讨其可能机制。方法对86例冠心病合并COPD的患者和76例单纯冠心病患者行冠状动脉造影,确定冠脉病变严重程度,并行血管内皮舒张功能、心脏结构和功能、血气分析检查。结果冠心病合并COPD组较单纯冠心病组冠脉三支血管病变比例升高(70.9%vs48.7%,P<0.01),冠脉Gensini评分升高(46.36±8.15vs38.75±7.12,P<0.05),动脉血氧分压下降〔(74.56±7.93)mmHgvs(87.52±8.11)mmHg,P<0.01〕,肱动脉内皮舒张功能明显减弱(0.71%±3.39%vs7.01%±1.90%,P<0.01),二尖瓣反流量增加〔(6.29±4.65)mlvs(4.24±3.83)ml,P<0.05〕。结论 COPD加速了冠状动脉粥样硬化,预后不良,其机制可能与血管内皮功能下降有关。

高血压病患者压力感受器敏感性

目的探讨高血压病患者压力感受器敏感性(BRS)情况及其可能影响因素。方法用全自动生化仪测定血脂、血糖,用倾斜方法同时记录血压和心率,BRS=(最低血压时RR间期-基础RR间期)/(最低血压-基础血压),用袖带对肱动脉加压后放气,测定肱动脉内径变化率的方法代表血流介导的内皮舒张功能。结果(1)高血压病患者的BRS明显小于正常对照组[(6.9±7.3vs13.9±3.6)ms/mmHg,P<0.01],亦明显小于肾性高血压组[(6.9±7.3vs12.2±6.2)ms/mmHg,P<0.01];高血压病BRS有随着高血压分级增高而下降趋势,1级患者BRS大于3级患者[(10.2±4.0vs5.4±4.8)ms/mmHg,P<0.01],2级患者BRS大于3级患者[(7.6±2.4vs5.4±4.8)ms/mmHg,P<0.01];(2)高血压病伴高脂血症患者BRS小于高血压病不伴高脂血症组[(2.2±4.7vs7.2±6.4)ms/mmHg,P<0.01];(3)高血压病患者血管内皮舒张功能与BRS相关(r=0.565,P<0.01),肾性高血压组内皮舒张功能与BRS相关(r=0.573,P<0.05),正常对照组内皮舒张功能与BRS相关(r=0.610,P<0.05)。结论(1)BRS功能降低可能是高血压病发病原因之一;(2)降脂治疗可通过升高BRS,改善高血压病患者的预后;(3)血管内皮舒张功能与BRS有关,可通过改善血管内皮舒张功能改善BRS。

慢性阻塞性肺疾病对冠心病患者外周血管病变的影响

目的观察冠心病(CHD)合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的外周血管病变情况,并探讨其机制。方法对CHD合并COPD患者(86例)和单纯CHD患者(76例)行肾动脉造影、踝臂指数(ABI)、血管内皮舒张功能、颈动脉粥样硬化积分及血气分析、血脂、肾功能检查。结果 CHD合并COPD组较CHD组ABI<0.9和肾动脉狭窄的患者比例升高(74.4%vs39.5%,P<0.01;24.4%vs11.8%,P<0.05),动脉血氧分压下降[(75±8)vs(88±8)mmHg,P<0.01],肱动脉内皮舒张功能明显减弱[(0.7±3.4)%vs(7.0±1.9)%,P<0,01],CHD合并COPD组血清肌酐较CHD组明显升高[(112±43)vs(91±27)μmol/L,P<0.01]。结论 COPD加速了下肢动脉粥样硬化和肾动脉粥样硬化,并导致肾功能不全加重。其机制与内皮舒张功能不全有关。

颈动脉窦诱导型一氧化氮合酶的抑制对压力感受性反射的影响

目的 :探讨 SD大鼠颈动脉窦 (CS)诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)与压力感受性反射 (BR)及血压的关系。方法 :合成的 i NOS反义寡核苷酸 (ASODN)和其正义链干预 SD大鼠 CS前后 ,用生理记录仪同时记录血压和心率 ,测定静脉注射苯肾上腺素 (PE)引起的加压反应和压力感受性反射敏感度 (BRS)及心率变化中点对应的血压值(MAP5 0 ) ,CS处 i NOS含量的变化通过免疫组化的方法测定 ,并对其 CS的 i NOS进行免疫组化染色分析。结果 :1i NOS- ASODN干预大鼠 CS后 ,加压反应较干预前减弱 (2 4± 3 vs 44± 6 mm Hg,P<0 .0 1,1mm Hg=0 .133k Pa) ,而 i NOS正义链干预 CS后加压反应较干预前无变化 (37± 9vs41± 7mm Hg,P>0 .0 5 ) ;2 i NOS- ASODN干预大鼠 CS后 ,MAP5 0 较干预前下降 (135± 6 vs147± 6 m m Hg,P<0 .0 1) ,压力心率曲线左移 ,而 i NOS正义链干预 CS后 ,MAP5 0 较干预前无差异 (147± 7vs146± 7mm Hg,P>0 .0 5 ) ;3i NOS- ASODN干预大鼠 CS后 ,BRS较干预前升高 (- 3.6± 0 .5 vs- 2 .3± 0 .7beat· s- 1 · m m Hg- 1 ,P<0 .0 1) ,而 i NOS正义链干预 CS后 BRS较干预前无变化 (- 2 .5± 0 .5 vs- 2 .5± 0 .6 beat· s- 1· mm Hg- 1 ,P>0 .0 5 ) ;4i NOS- ASODN干预大鼠 CS后 ,对血压无影响 (12 3±

右冠状动脉造影剂滞留对心率的影响

目的观察右冠状动脉造影剂滞留对患者心率的影响。方法选取经冠状动脉造影确定的右冠状动脉造影剂滞留患者22例,同时选取27例左冠状动脉前降支造影剂滞留和18例冠脉造影正常患者作为对照,测定三组患者的静息心率。结果右冠状动脉造影剂滞留患者较左冠状动脉前降支造影剂滞留、冠脉造影正常患者静息情况下心率明显减慢(造影术前63.7±7.7次/分vs70.4±7.5次/分,72.5±8.7次/分,P<0.05;造影术后62.1±6.5次/分vs72.0±6.7次/分,73.1±7.2次/分,P<0.05)。结论右冠状动脉造影剂滞留可造成窦房结动脉供血不足,导致心率减慢。

不同性别大鼠压力感受性反射的差异及其机制的实验研究

目的 探讨不同性别Sprague Dawley(SD)大鼠压力感受性反射 (BR)的差异及其机制。方法 以SD大鼠为实验模型 ,用生理记录仪同时记录血压和心率 ,测定BR功能 ,并采用免疫组化的方法测定颈动脉窦 (CS)处诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达。结果 (1)雄性SD大鼠的BR功能较雌鼠强 ,压力感受性反射敏感度 (BRS)升高 (P <0 0 1) ,但两者的平均动脉压无差异 ;(2 )雌鼠CS的iNOS表达较雄鼠升高 ,CS处微量注射iNOS反义寡核苷酸 (iNOS ASODN)后 ,雄、雌鼠CS的iNOS表达均有明显下降 (P均 <0 ,0 1) ,而且两性之间iNOS表达差异消失 ;(3)颈动脉窦处微量注射iNOS ASODN后 ,雌鼠的BRS值明显升高 (P <0 0 1) ,升高幅度较雄鼠明显 (P <0 0 1) ,升高后的BRS值两性之间无差异 (P >0 0 5 ) :雄、雌鼠的加压反应明显降低 (P <0 0 1) ,下降幅度两性相比较无差异 (P >0 0 5 ) ;(4 )CS处微量注射iNOS ASODN对于基础平均动脉压无影响 (P >0 0 5 )。结论 不同性别SD大鼠的BR功能存在差异 ,其机制与CS的iNOS一氧化氮 (NO)

心率变异性与高血压病程和血管紧张素Ⅱ浓度的相关性

目的 :观察高血压病患者血浆血管紧张素 (AT )、高血压病程对心率变异性 (HRV)的影响。方法 :采用2 4h动态心电图分析系统测量 HRV指标 ,血浆 AT 的浓度采用放射免疫法测定 ,检测结果进行多重相关分析。结果 :HF,L F,SDANN,PNN5 0 等指标随高血压病程延长均降低 ,两者呈负相关 (相关系数分别为 :r=- 0 .5 9,P<0 .0 5 ;r=- 0 .5 7,P<0 .0 5 ;r=- 0 .5 9,P<0 .0 5 ;r=- 0 .38,P>0 .0 5 ) ,除与 PNN5 0 外 ,其余有统计学意义。高血压病患者 HF,L F,SDANN,PNN5 0 随血浆 AT 的浓度升高均升高 ,两者呈正相关 (相关系数分别为 :r=0 .79,P<0 .0 1;r=0 .91,P<0 .0 1;r=0 .77,P<0 .0 1;r=0 .79,P<0 .0 1) ,均有明显的统计学意义。结论 :高血压患者HRV与血浆 AT 的关系较其与病程的关系更为密切 ,血浆 AT 浓度与 HRV各指标的变化相平行。

光学相干断层成像在冠心病诊治中的进展

光学相干断层成像分辨率高,可用于冠状动脉粥样硬化斑块性质的确定和易损斑块的发现,并且可用于分析支架内膜的覆盖率和支撑杆的贴壁情况,指导支架的释放。近年取得了快速的发展。本文将对这一方面做一综述。

心血管疾病的康复和旅游——生当如夏花般灿烂

现代社会导致了心血管疾病发病率的提高,同时人们越来越注重生活的质量和品质。作为生活品质标志之一的旅游能够改善心血管疾病康复患者的预后,愉悦他们的身心,而且一定高度的登山和商业飞行对患者基本是安全的。在康复旅游中我们仍有一些问题需要进一步解决。

冠状动脉CT与冠心病危险因素的相关分析

目的 Framingham计分是公认的估计心血管风险的方法,但是其预测的准确性一直有争论。冠脉CT诊断斑块有很高的准确性,本研究拟将冠脉CT斑块与Framingham危险因素进行对照研究,分析各危险因素预测冠脉斑块的准确性。方法连续入选核医学科2008年6月-2011年4月行64排螺旋CT的门诊和住院病人共706例。冠脉CT病变严重程度分为正常、轻度、中度、重度、支架或搭桥术后5类,将冠心病危险因素与冠脉CT进行相关分析,包括方差分析,Pearson相关和ROC曲线分析。结果正常冠脉CT占40.37%,异常冠脉CT占58.63%。高龄,高血压、高血脂症、糖尿病、临床诊断脑梗死、冠心病,心肌梗死患者冠脉CT斑块的比率明显高于正常冠脉CT组,差异显著,而且发生率随着病变程度加重而升高（P〈0.05）。临床诊断为冠心病的患者,冠脉CT正常22.5%,而冠脉CT异常77.5,差异显著（P〈0.05）。总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、尿素、肌酐与冠脉CT斑块明显相关,差异显著（P〈0.05）。甘油三酯,尿素氮,尿蛋白,尿酸,空腹血糖,全血糖化血红蛋白,血红蛋白,血清肌钙蛋白T,左室舒张末内径,左室射血分数等危险因素与冠脉斑块不相关（P〉0.05）。Pearson相关显示,危险因素与斑块相关。ROC曲线可见Framingham计分,肌酐,同型半胱氨酸和颈动脉内膜厚度预测冠脉斑块的准确性较高（P〈0.05）。结论冠心病危险因素与冠脉CT斑块明显相关,其中Framingham积分、肌酐、同型半胱氨酸和颈动脉内膜厚度相关最为密切,可以作为冠心病的一般筛查。

介入治疗冠心病患者冠状动脉搭桥术后再发心绞痛的近期疗效

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对冠心病(CHD)患者冠状动脉搭桥术(CABG)后再发心绞痛的近期疗效。方法 2007年6月至2015年2月选择该院收治行CABG后再发心绞痛患者56例,根据患者是否进行PCI,将其分为PCI组(30例)和优化药物治疗(ODT)组(26例)。随访患者出院3个月后的心脏相关辅助检查结果、疗效,并分析CHD患者CABG后再发心绞痛的影响因素。结果治疗3个月后,PCI组患者肾素活性(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、脑钠肽(BNP)及左室舒张内径(LV)水平均显著低于ODT组患者(P<0.05);PCI组疗效明显优于ODT组(Z=6.054,P<0.05);患者血红蛋白(Hb)水平是胸痛的影响因素(OR=0.018,P<0.05)。结论 CHD患者CABG后再发心绞痛与Hb水平有关,采用PCI治疗能够显著降低该患者心脏相关神经内分泌因子的水平,近期疗效优于ODT疗法。

应用国产零边封堵器治疗嵴内型室间隔缺损疗效观察

目的探讨应用国产零边偏心型封堵器治疗16例嵴内型室间隔缺损(IVSD)疗效及安全性。方法16例患者均经超声诊断为IVSD,经胸超声(TTE)大血管短轴观室间隔回声失落,且其分流束位于时钟11点半～1点钟之间,测得VSD距主动脉右冠瓣0～2(平均1.4±1.1)mm,VSD直径为3.5～12mm(平均6.4±4.6)mm,术中左心室造影测得VSD为4～14(平均6.5±4.8)mm,均应用国产零边偏心型封堵器(腰部直径6～14mm)。结果16例IVSD患者15例即刻封堵成功,成功率93.8%,2例术后即刻左室造影及超声检查少量残余分流,术后1周超声检查无残余分流,无主动脉瓣及房室瓣的反流。1例缺损过大,应用14mm封堵器不成功而放弃封堵治疗。术后1周心电监测无房室传导阻滞,术后1周至6个月复查经胸超声心动图,封堵器位置良好,无残余分流及主动脉瓣下反流,ECG无传导阻滞等特殊异常表现。结论应用国产零边偏心型封堵器介入治疗IVSD安全、疗效好,其远期疗效尚需长期临床观察。

精氨酸加压素诱导大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的作用

目的 :探讨精氨酸加压素 (AVP)对大鼠心脏成纤维细胞 (CFs)胶原合成的影响。方法 :采用胰酶消化法分离、培养新生 SD大鼠 CFs,3H-脯氨酸掺入法和羟脯氨酸比色法分别观察不同浓度 AVP及其 V1 受体拮抗剂 [d(CH2 ) 5 Tyr2 (Me) ]AVP对 CFs的影响。结果 :1CFs3H-脯氨酸掺入率随着 AVP浓度的增加而增高 ,其中 10 - 7mol/ L,10 - 6 mol/ L AVP组的 3H-脯氨酸掺入率分别为 (5 41± 96 ) cpm/ 5 0 0 0 cells和 (5 6 5± 72 ) cpm/ 5 0 0 0 cells,较对照组 (16 6± 31) cpm/ 5 0 0 0 cells明显增高 (均 P<0 .0 1) ;10 - 7m ol/ L AVP+ 10 - 7mol/ L[d(CH2 ) 5 Tyr2 (Me) ]AVP组3H -脯氨酸掺入率 (2 6 8± 6 4) cpm/ 5 0 0 0 cells较 10 - 7m ol/ L AVP组明显降低 (P<0 .0 1)。 2 CFs培养上清光吸收值(A值 )随着 AVP浓度的增加而增高 ,其中 10 - 7m ol/ L ,10 - 6 m ol/ L AVP组的培养上清 A值分别为 0 .2 2± 0 .0 1和0 . 2 4± 0 .0 1,明显高于对照组 0 .2 0± 0 .0 1,有统计学意义 (均 P <0 .0 1) ;10 - 7m ol/ L AVP+ 10 - 7mol/ L [d(CH2 ) 5 Tyr2 (Me) ]AVP组的 A值为 0 .19± 0 .0 1,明显低于 10 - 7mol/ L AVP组 (P<0 .0 1)。结论 :AVP促进 SD大鼠 CFs胶原合成 ,其作用可能与 V1

五羟色胺调节肺动脉平滑肌细胞凋亡及其机制研究

目的:研究五羟色胺(5-HT)对肺动脉平滑肌细胞凋亡的调节作用与机制。方法:组织块法培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC),Hoechst染色、流式细胞技术检测凋亡细胞,免疫组织化检测凋亡相关基因Bax及Bcl-2。结果:Hoechst染色、流式细胞技术结果显示PASMC凋亡增强,5-HT可使Bax表达显著增强,Bcl-2表达增强,Bcl-2/Bax阳性细胞计数比值下降。结论:5-HT可能通过影响Bcl-2/Bax阳性细胞计数比值调节PASMC凋亡。

静脉用蔗糖铁纠正功能性缺铁对血液透析患者贫血的影响

目的：通过比较静脉铁剂蔗糖铁和口服铁剂琥珀酸亚铁分别联合应用基因重组人红细胞生长素（EPO），治疗伴有功能性缺铁的维持性血液透析患者贫血的疗效，探讨对功能性缺铁的补铁途径、安全性和方法。方法：采用前瞻性、随机、对照研究。30例维持性血液透析、存在功能性缺铁和贫血的患者随机分为静脉铁剂和口服铁剂治疗组。静脉铁剂组15例，100mg蔗糖铁溶于100ml生理盐水，静脉滴注，隔日1次，直至完成总预计补铁量；口服铁剂组，琥珀酸亚铁200mg，每日3次，共8周。两组患者均联合应用EFO治疗，剂量为100～180U·kg^-1·周^-1，均皮下注射。每2周检测1次患者的血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）和网织红细胞计数（Ret），以及血清铁（SF）和转铁蛋白饱和度（TS）。结果：治疗前静脉铁剂组和口服铁剂组之间在年龄、性别比例、体重、接受治疗前维持性血液透析时间及Hb、Hct、Ret、SF、TS等方面均无明显差异。静脉铁剂组SF和TS在治疗2周后明显升高，Hb、Hct、Ret在治疗4周后明显升高；口服铁剂组Hb、Hct、Ret在治疗6周后明显升高。结论：血液透析患者，即使铁储备正常，若存在功能性缺铁，仍然需要静脉补铁。与口服铁剂比较，静脉铁剂可更好地纠正透析患者的功能性缺铁，增加铁储备，改善EPO的疗效。

IL-1β对AVP诱导大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的抑制作用

目的 探讨白介素 1β(IL 1β)对精氨酸加压素(AVP)诱导的新生SD大鼠心脏成纤维细胞 (CF)胶原合成的影响。方法 采用3H 脯氨酸掺入法 ,观察IL 1β对AVP诱导的CF胶原合成的影响。结果 ( 1)在基础状态下 ,1×10 5U/LIL 1β组CF3H 脯氨酸掺入率为 ( 94 7± 2 1 4)cpm/ 5× 10 3 细胞 ,较对照组〔( 16 5 7± 31 2 )cpm/ 5× 10 3 细胞〕显著降低 (P <0 0 5 ) ;( 2 )CF3H 脯氨酸掺入率随AVP作用浓度的增加而增高 ,其中 10 7,10 6mol/LAVP组的CF3H 脯氨酸的掺入率分别为 :( 5 41 3± 95 8和 5 6 5± 72 4)cpm/ 5×10 3 细胞 ,明显高于对照组〔( 16 5 7± 31 2 )cpm/ 5× 10 3 细胞 ,P均 <0 0 1〕 ;( 3)IL 1β可以浓度依赖的方式抑制 10 7mol/LAVP诱导的CF3H 脯氨酸掺入率 ,其中 1× 10 5U/LIL 1β +AVP组和 2× 10 5U/LIL 1β +AVP组CF3H 脯氨酸的掺入率分别为 :( 2 71 3± 42 2和 2 19 7± 37 1)cpm/ 5× 10 3 细胞 ,较AVP组明显降低 (分别为P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论IL 1β可抑制基础状态下和AVP诱导的CF合成胶原 。

比索洛尔对老年心力衰竭患者血浆脑钠肽、血尿酸及心功能的影响

目的研究比索洛尔对老年心力衰竭患者血浆脑钠肽(BNP)、血尿酸及心功能的影响。方法选取2011年5月至2014年5月于本院接受治疗的178例老年心力衰竭患者为研究对象,按照治疗方法不同分为对照组(n=74)和观察组(n=104),对照组患者给予抗心力衰竭等常规治疗,观察组患者在对照组基础上口服比索洛尔。比较两组患者治疗前后血浆BNP、血尿酸、心功能各指标水平及临床疗效。结果两组患者治疗前血浆BNP及心功能各指标比较差异均无显著性(P>0.05)。观察组患者治疗后心率(HR)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)、BNP水平均低于对照组,左室射血分数(LVEF)高于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。结论比索洛尔可有效改善老年心力衰竭患者的心功能,降低血浆BNP水平,安全性较高,值得临床推广应用。

中重度睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的临床特点探讨

目的:探讨睡眠呼吸暂停综合征(SAS)合并高血压的临床特点。方法:将70例高血压病人分为两组(A组32例,为中重度SAS合并高血压病患者;B组38例,为普通高血压患者)。比较A、B两组高血压的特点,包括两组患者平均舒张压、平均收缩压的比较,两组高血压的发病年龄、对降压药物反应的比较;比较A、B两组病人不同时段(晨起、睡前)的血压。结果:与B组相比A组的舒张压高更为突出[(111.4±11.3)mm Hg vs(98.1±8.1)mm Hg,P<0.01)],A组患者中高血压发病年龄较普通高血压更为年轻[(44.3±6.9)岁vs(49.3±7.8)岁,P<0.01)]。A组难治性明显多于B组(18.75%vs 5.26%,P<0.01)。A组晨起收缩压和舒张压均较睡前增高[(178.8±13.2)mm Hg vs(165.1±10.3)mm Hg,(115.2±8.7)mm Hg vs(108.1±7.8)mm Hg;P均<0.01)],而B组两时间段收缩压和舒张压均无显著差异[(169.1±10.1)mm Hg vs(167.9±9.7)mm Hg,(97.1±9.5)mm Hg vs(98.9±8.6)mm Hg;P均>0.05)]。结论:SAS并高血压患者多以舒张压增高为主,晨起血压较入睡血压高更为明显,高血压发病年龄有年轻化趋势,且多为难治性高血压。

反义端粒酶反转录酶对5-羟色胺诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖抑制的机制研究

目的探讨端粒酶反转录酶(TERT)的反义寡核苷酸(ASODN)在抑制5-羟色胺(5-HT)诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖过程中对细胞凋亡和细胞周期的影响。方法组织块法培养大鼠PASMC,并将细胞分为对照组(应用RPMI-1640培养液培养)、5-HT组(应用含10-6mol/L5-HT的培养液培养)、反义核酸组(应用含5-HT、反义TERT寡核苷酸的培养液培养)和正义核酸组(应用含5-HT、正义TERT寡核苷酸的培养液培养)。采用Hoechst染色、免疫荧光显微镜检测各组细胞凋亡形态,并采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,免疫组化法检测细胞核增殖抗原(PCNA)在细胞中的表达。结果Hoechst染色实验显示5-HT组凋亡细胞数(161±33)明显高于对照组(63±16,P<0.05),而与正义核酸组(177±48)比较差异无统计学意义(P>0.05);反义核酸组凋亡细胞数(289±58)高于5-HT组和正义核酸组(P<0.05)。流式细胞仪检测提示5-HT可促进正常细胞的早期和晚期凋亡,并促使细胞由G1期向S期转化。反义TERT对5-HT引起的细胞凋亡有协同作用,并引起G1期阻滞。免疫组化实验显示,5-HT组PASMC的PCNA表达较对照组增加(P<0.05);正义核酸组PCNA表达高于对照组(P<0.05),并与5-HT组表达相近;而反义TERT组PCNA的表达显著低于5-HT组和正义核酸组(P<0.05)。结论反义TERT可有效抑制5-HT诱导的PASMC增殖,为肺动脉高压的基因治疗提供了理论基础。