模拟法庭在法医病理学教学中的运用

法医学根植于医学,服务于法律,法医病理学要求学生具备专业的理论知识、一定的法律知识和丰富的实践技能。传统的法医学教学往往忽视对学生的法学教育,亟待改革。模拟法庭教学是一种先进的实践教学手段,通过整合法医病理学中的典型案例,模拟庭审的各个环节,包括刑事案件资料准备、角色分配及分组讨论、法律文书撰写、开庭审理、总结评价等,不仅充分启发学生的学习主动性,在实战过程中完成对理论知识的理解,还提高了学生的法律素养,使学生更加熟悉司法程序,实现了从理论到实践的有效转化,弥补了单一教学模式的不足,助力培养复合型法医人才。模拟法庭在法医病理学教学过程中仍存在局限性,需要教学人员改变传统观念,充分认识到其对培养学生综合实践能力的重要价值,由“表演式”向“实训”转型,通过真实场景使学生获得沉浸式体验。

医学留学生法医学教学质量的探索与实践

留学生教育是实现我国高等教育国际化进程的关键部分。随着我国综合国力和教育实力的显著提升,越来越多文化背景各异的留学生来华接受高等教育,给现行的教学模式带来了巨大挑战。对于留学生的法医学教育,原有的单一教学形态急需改变。教师可设计相关性强的课程内容,增加互动和实践机会,采用多媒体技术和在线资源,提供个性化反馈和指导,开展新医科课程教学以及提升教师的授课能力等。同时,建立标准化考核体系对评估教学效果和学习成效也具有重要意义。教师通过优化课程设计和教学方法,并建立科学的评估体系,可以提高法医学课程在医学留学生群体中的教学质量,更好地保证留学生的学习质量和实践能力。

本科生法医学教学的调查研究及启示

法医学是运用各种医学知识为司法实践提供科学证据的一门转化应用学科,是医学本科生的必修课程,而当前发展却相对滞后。为了解非法医学专业医学本科生对法医学课程的认知情况和对教学方式的实际需求,以期有的放矢地推动法医学教学改革,对郑州大学2018级1 050名已修完法医学课程的本科生采用无记名调查问卷的形式进行调查,内容涉及对法医学课程认知、教师授课方式、互联网背景下线上线下教学的认知等。结果显示,非法医学专业学生对法医学课程和法医工作内容的认识还有待提高,更希望通过典型案例、现场观摩、实验课等方式进行法医学学习和实践,通过线上线下相结合的混合式教学进一步理解、巩固所学知识,以期在未来的工作中真正实现“学”向“用”的过渡。

慢性酒精暴露通过激活TLR4/NF-κB通路损伤小鼠学习记忆功能

目的:研究慢性酒精暴露对小鼠空间记忆的影响及其潜在的神经生物学机制。方法:建立小鼠慢性间歇性酒精暴露模型,通过Morris水迷宫检测小鼠空间记忆。采用免疫荧光染色检测小鼠海马中小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白1(Iba-1)的激活状态和神经元突触后致密蛋白95(PSD95)的表达。运用Western Blot检测小胶质细胞膜受体toll样受体4(TLR4)及其下游分子核因子κB(NF-κB)、白细胞介素1β(IL-1β)和PSD95的表达。结果:行为学检测结果显示,慢性酒精暴露小鼠逃避潜伏期均长于对照组小鼠,同时在目标象限停留时间显著低于对照组。慢性酒精暴露组小鼠海马中Iba-1平均荧光强度显著高于对照组,TLR4、NF-κB(p65)和IL-1β蛋白表达较对照组显著升高。PSD95的蛋白表达量和平均荧光强度均较对照组低。结论:慢性间歇性酒精暴露诱导小胶质细胞大量激活,通过TLR4/NF-κB通路促进促炎因子IL-1β的表达,下调PSD95的表达,可能损害神经元功能,损害小鼠的空间记忆。

法医学研究生培养模式探讨

随着社会的不断发展,法医学已经成为影响国计民生和保障社会稳定的一门重要学科。法医学研究生教育是培养合格法医人才的高级教育形式。针对目前我国法医学研究生培养过程中存在的问题,如数量和质量不平衡、缺乏实践操作技能、实习环节的教学资源不足等,郑州大学法医学系结合自身学科优势,在建立硕博贯通式人才培养模式,线上线下灵活授课,提高学生科研水平和实践能力,多平台进行学术交流与合作等方面进行了实践。文章总结了郑州大学高层次复合型法医学研究生培养模式的现状与待解决的问题,为加强行业内人才培养体系建设,努力提高我国法医学人才的整体素质提供参考依据。

大鼠基底外侧杏仁核组蛋白乙酰化对吗啡成瘾记忆的调控作用

为了探索组蛋白乙酰化对吗啡成瘾记忆相关分子表达调控机制,文章选取健康成年雄性SD大鼠34只,随机分为正常对照组(n=6)及基底外侧杏仁核(Basolateral amygdala,BLA)颅内定位手术组(n=28)。在条件性位置偏爱(Conditioned place preference,CPP)训练阶段,大鼠BLA内给予组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(Trichostafin A,TSA)并且腹腔注射吗啡溶液(10.0 mg/kg),对照组给予相同体积的10%二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)或盐水。应用蛋白质印记方法,检测吗啡诱导大鼠CPP建立后BLA内组蛋白H3K14乙酰化和脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达水平。结果显示,腹腔注射10 mg/kg吗啡能成功建立CPP。吗啡、TSA联合给药组大鼠比单纯吗啡给药组大鼠表现出更强烈的CPP(P<0.0001)。吗啡和TSA都能使BLA内的组蛋白H3乙酰化水平和BDNF的表达显著增高(P<0.0001),同时二者之间具有协同作用。结果表明,大鼠BLA内组蛋白乙酰化水平与吗啡成瘾记忆形成有关,抑制BLA内组蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylases,HDACs)的活性可强化吗啡诱导的线索记忆的形成;大鼠BLA内BDNF参与了吗啡诱导的线索记忆的形成并可能受到组蛋白乙酰化的调控。

民族高校加强校园文化建设途径探究

增强民族高校各民族文化的融合性,加强民族高校校园文化建设,有利于更好地继承民族优秀文化,创新具有时代性的校园文化。本文结合加强民族高校校园文化建设的重大意义,通过对民族高校校园文化特征以及当前现状的分析,从多角度出发,提出增加校园文化设施建设、丰富校园文化内容、积极打造校园网络文化传播平台、完善文化建设机制、明确文化建设责任等措施,以达到全面推进民族高校校园文化建设的目标。

脑源性神经营养因子基因单核苷酸多态性与陕西汉族海洛因依赖群体的相关性研究

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）基因多态性与海洛因依赖的相关性。方法对符合纳入及排除标准的海洛因依赖组308例及健康对照组317例进行临床资料收集与血样采集。采用飞行时间质谱分析方法对BDNF rs16917204、rs6265、rs7103873、rs7103873、rs56164415、rs13306221、rs2030323共7个多态性位点进行分型,数据采用SPSS 20.0和HaploView 4.0软件进行统计学分析。结果 rs6265位点基因型频率分布在海洛因依赖组及健康对照组中存在统计学差异（χ2=15.151,P=0.001）。与健康对照组相比,海洛因依赖组rs6265位点G等位基因频率显著高于健康对照组（χ2=9.864,P=0.002,OR=1.429,95%CI=1.143~1.786）。rs13306221位点基因型频率分布在海洛因依赖组及健康对照组中存在统计学差异（χ2=7.699,P=0.006）。与健康对照组相比,海洛因依赖组G等位基因频率显著高于健康对照组（χ2=7.137,P=0.008,OR=0.539,95%CI=0.340~0.853）。连锁不平衡检验发现,由rs6265与rs71038731（block1）构建的单倍型为强连锁不平衡（D〉0.9;r2〉0.8）。在海洛因依赖组及健康对照组中,G-G单倍型频率分布存在显著性差异,健康对照组中G-G单倍型频率显著高于海洛因依赖组（χ2=4.546,P=0.033）。结论 BDNF基因rs6265及rs13306221多态性位点可能与海洛因依赖有关,携带有rs6265位点G等位基因及rs13306221位点G等位基因的个体更易形成海洛因依赖,携带有G-G单倍型（rs6265-rs71038731）的个体相对不易对海洛因产生依赖。

内侧前额叶皮质DNA甲基化调控大鼠酒精相关行为

酒精滥用不仅导致组织器官损伤,还易诱发神经精神疾病。研究表明,DNA甲基化在酒精诱导基因表达和行为改变中发挥重要作用,但具体的神经生物学机制尚未被阐明。为了探索DNA甲基化在酒精滥用中的作用机制,本研究选取健康成年雄性SD大鼠(Rattus norvegicus)32只,随机分为饮水对照组(n=16)和慢性酒精暴露组(n=16),运用双瓶选择实验(two bottle choice test,TBCT)评估大鼠酒精偏爱率(alcohol preference),通过旷场行为(open field test,OFT)评估活动状态并检测血酒精浓度。分离两组大鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC),提取总DNA,利用简化代表性重亚硫酸盐测序技术(reduced representation bisulfite sequencing,RRBS)构建mPFC甲基化谱,对差异基因进行功能富集和通路分析,筛选与酒精滥用密切相关的甲基化差异基因,运用qRT-PCR技术检测差异基因的表达,验证DNA甲基化对基因的表达调控;利用qRT-PCR和Western blot检测甲基转移酶(DNA methyltransferases,DNMTs)和甲基化CpG位点结合蛋白2(methyl CpG binding protein 2,MeCP2)的表达;同时,还检测了短期酒精暴露(7 d)对大鼠mPFC内DNMTs和MeCP2的影响(n=8/组)。结果表明,慢性酒精暴露大鼠mPFC内基因启动子区甲基化水平显著升高。与酒精滥用密切相关的差异基因中,慢性酒精暴露组Ntf3和Ppm1G启动子区甲基化水平升高,mRNA表达降低;Hap1和DUSP1启动子区甲基化水平降低,mRNA表达升高。慢性酒精暴露使DNMT3B和MeCP2 mRNA和蛋白表达升高,而短期内酒精暴露不影响它们的表达。本研究初步证实DNA甲基化与酒精滥用的发展相关,可能受DNMT3B和MeCP2分子的调控,并发现了与酒精滥用相关的靶基因Ntf3、Ppm1G、Hap1和DUSP1,为研究酒精滥用的神经生物学机制提供了新见解,同时为酒精滥用治疗提供了可能的药理学靶点。

酒精诱导基底外侧杏仁核神经损害引发焦虑的机制进展

酒精滥用是一个严重的公共健康和生物医学安全问题,可引发多种神经精神疾病。近年来,大量研究表明酒精可诱导基底外侧杏仁核(basolateral amygdala,BLA)的神经元结构和功能紊乱。酒精暴露和酒精戒断后会通过BLA谷氨酸能神经元和抑制性γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)能中间神经元的改变引起焦虑和恐惧等负性情绪。谷氨酸能神经元负责兴奋性递质谷氨酸的释放,而GABA能中间神经元则提供反馈抑制,抑制BLA功能,消除负性情绪。酒精的摄入可导致谷氨酸能-GABA能神经网络失衡,改变神经元的兴奋性,进而导致焦虑和恐惧的产生。酒精干扰BLA内的促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)系统,增加CRF的释放量,进一步刺激焦虑情绪的产生。另外,酒精还影响BLA相关神经回路,如BLA→前额叶皮质、BLA→伏隔核和BLA→终纹床核等通路,从而影响焦虑样行为。本综述讨论了BLA内神经信号及其环路在酒精诱导负性情绪中的作用进展,以期进一步阐明酒精暴露和戒断后引发焦虑情绪的神经生物学机制,为今后临床治疗提供理论依据。

表观遗传修饰在酒精滥用及相关疾病中的研究进展

酒精滥用是一个严重的公共健康问题,可引发多种神经精神疾病,损害身心健康。近年来,大量研究表明表观遗传修饰与酒精滥用的发生发展密切相关。在哺乳动物中,酒精作为环境因素介导表观遗传机制的重编排,调控基因转录和表达。DNA甲基化、组蛋白修饰及非编码RNA是三种主要的表观遗传调控方式,有助于解释酒精滥用的神经可塑性变化,并参与酒精诱导的多种神经精神疾病。因此,明确表观遗传机制在酒精滥用中的作用对治疗酒精滥用相关疾病具有重要意义,同时表观遗传疗法可能成为新的治疗手段。本篇综述讨论了表观遗传修饰在酒精滥用中的研究进展,为今后深入研究酒精滥用的神经生物学机制及治疗方法提供了新的方向。