神经示踪染料DiI影响溃疡性结肠炎小鼠背根神经节神经元电学特性

目的:探究在神经示踪结合膜片钳全细胞记录的实验中,示踪染料DiI是否会对小鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元兴奋性产生影响。方法:采用SPF级雄性C57BL/6J小鼠,经5%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型,在T12~L2皮节多点注射DiI逆向示踪躯体感觉神经元,分离全组织DRG并进行全细胞膜片钳记录。结果:HE染色结果显示模型诱导成功。膜片钳记录未经标记的小鼠DRG神经元,模型组小鼠膜电位兴奋性高于正常组小鼠。两组小鼠示踪后,正常示踪组和模型示踪组DiI+神经元兴奋性均低于本组DiI-神经元;与两未示踪组的神经元相比较,两示踪组的DiI-神经元兴奋性分别升高。结论:本实验结果明确了示踪剂DiI会降低DRG神经元的兴奋性,提示相关实验设计中应注意示踪剂的应用对神经元兴奋性的影响,以保证实验结果的可靠性。

琥珀酰亚胺衍生物抗癫痫活性的研究进展

目的对琥珀酰亚胺衍生物的抗癫痫活性进行总结。方法通过收集已发表文献中报道的琥珀酰亚胺衍生物的相关信息,对琥珀酰亚胺衍生物的抗癫痫活性及构效关系进行综述。结果按照时间顺序,对文献报道的25种琥珀酰亚胺类衍生物的抗癫痫活性进行了系统性的总结。结论通过对琥珀酰亚胺衍生物活性及构效关系的总结,为进一步开发以琥珀酰亚胺为母核的新型抗癫痫药物提供依据。

激痛点与穴位敏化的内涵及关系探析

随着“穴位敏化”理论的不断完善以及激痛点在肌筋膜疼痛综合征发生、发展中的作用的不断深入,已有研究结果表明激痛点与穴位敏化在理论来源、临床表现、分布特征、产生机制、功能等方面存在高度相关性,证实激痛点是穴位敏化现象的一种表现形式。这种相关性可以为激痛点的穴位敏化现象研究提供理论基础和方向,为基础性研究新发现向临床应用的转化提供科学依据。但激痛点与穴位敏化仍有不同之处,这种不同可以为二者的区分提供依据,为二者的标准化研究提供参考。

降钙素基因相关肽在胃溃疡模型小鼠穴位敏化中的作用研究

目的从分子生物学的角度,探讨降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在慢性胃溃疡模型小鼠穴位敏化过程中的作用。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组和模型组,每组15只,将冰乙酸溶液于胃小弯近幽门处注射到胃壁肌层近黏膜下层构建慢性胃溃疡模型,随后在小鼠尾静脉上注射伊文思蓝,观察穴位敏化点的体表分布规律;HE染色法观察胃部组织在造模前后的病理形态变化;通过体表痛敏行为学实验,观察小鼠痛觉阈值的改变;蛋白质印迹法、免疫荧光染色法检测穴位敏化后脊髓、背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)和皮肤中的CGRP表达。结果通过向小鼠胃部注射冰乙酸可诱导其形成符合胃溃疡典型病理特征的动物模型;对照组EB渗出点较少,模型组EB渗出点分散于脊髓T_(1)~T_(13)节段支配区域,其中以T_(9)~_(T11)区域最为集中,且其伊文思蓝渗出点压痛阈较造模前显著降低(P<0.01)。穴位敏化后模型组的脊髓、DRG和皮肤中的CGRP蛋白和荧光蛋白阳性表达显著高于对照组(P<0.01)。结论冰乙酸诱导小鼠形成胃溃疡后,其胃部组织病变所对应的体表敏化区、相应的脊髓T9~T11节段和DRG神经元中CGRP表达增高,可能是引起外周和中枢痛觉敏化,使体表局部出现神经源性炎性反应,介导穴位敏化的原因。

对药“远志-酸枣仁”中CaMKⅡ调控成分的虚拟筛选及抗癫痫活性的研究

目的对“远志-酸枣仁”中潜在作用于钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calcium/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)靶点的活性物质进行筛选,阐明其药效物质基础。方法采用以药效团为基础的虚拟筛选手段,通过收集已出版文献中报道的具有调控CaMKⅡ作用的化合物信息,建立基于CaMKⅡ配体的HipHop药效团模型,收集文献中报道的“远志-酸枣仁”中的成分并建立化合物库,对“远志-酸枣仁”中的成分与药效团进行匹配,随后使用分子模拟对接手段对匹配到的小分子化合物与CaMKⅡ靶点(PDB ID:2V7O)进行对接,研究潜在活性单体与CaMKⅡ的作用。用戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)点燃模型对活性单体细叶远志苷A(39)的抗癫痫作用进行测定,并对CaMKⅡ水平的调控作用进行评价。结论通过文献检索建立包含“远志-酸枣仁”中109种化学成分的化合物库,通过测试集验证确定将药效团03用于对“远志-酸枣仁”化合物库的虚拟筛选,对匹配度排前6位的单体通过分子模拟对接分析其与CaMKⅡ的作用情况,并用抗癫痫动物模型对单体的活性进行评价,化合物39能够在中高剂量下延长PTZ致癫痫发作的潜伏时间,改善PTZ所致的焦虑抑郁样行为,改善PTZ诱导的癫痫发作后脑内尼氏体丢失,提升PTZ所致的CaMKⅡ表达水平降低,提升海马CA1、CA3区及颞叶皮层内CaMKⅡ免疫阳性细胞数量并进一步对nAChR4受体水平进行调控。表明基于虚拟筛选与活性评价手段探讨“远志-酸枣仁”中CaMKⅡ调控作用的成分具有一定的准确性。

调心方活性部位对β淀粉样蛋白抑制大鼠海马脑片CA1区诱发长时程增强的作用研究

目的研究调心方活性部位A(activefractionofTiaoxinrecipe,TXR A)对β-淀粉样蛋白(betaarnyloidprotein ,βAP)抑制大鼠海马脑片长时程增强(long term potentiation ,LTP)效应的影响。方法采用细胞外微电极记录技术,记录大鼠海马脑片CA1区诱发群峰电位(populationspike,PS) ,然后施以10 0Hz,10 0串的强直刺激诱发LTP。结果与正常脑脊液组比较,β- AP(0. 2 μmol/L)孵育海马脑片>1 5h ,强直刺激后PS增幅程度显著降低,提示β- AP对海马LTP具有抑制作用;如用β- AP加TXR- A孵育脑片>1 5h ,则强直刺激后高浓度TXR -A组的PS平均幅度显著提高,且作用优于调心方,提示TXR- A可以增强LTP幅度。结论TXR A可能是发挥调心方改善β- AP抑制大鼠海马CA1区诱发LTP作用的主要成分之一,拮抗β- AP对LTP的抑制可能是其益智机制之一。

调心方活性部位对大鼠海马脑片CA1区诱发LTP的影响

目的 :研究调心方活性部位A对大鼠海马脑片诱发长时程增强 (LTP)效应的影响。方法 :采用细胞外微电极记录技术 ,记录大鼠海马脑片CA1区诱发群峰电位 (PS) ,然后施以 10 0Hz,10 0串的强直刺激诱发LTP。结果 :调心方活性部位A对大鼠海马脑片正常PS的形状、幅度无影响 ,提示并不影响海马的基础突触传递。给予强直刺激后 ,高浓度活性部位A可以明显增大LTP幅度 ,提示具有促进和维持LTP的作用。结论 :调心方活性部位A可能是调心方促进和维持大鼠海马脑片诱发LTP的有效成分之一 ,对LTP的促进作用也是调心方活性部位A益智作用的机制之一。

针刺疗法治疗肱二头肌长头肌腱鞘炎研究进展

肱二头肌长头肌腱鞘炎是导致肩关节功能障碍的主要疾病之一,归属于中医学“痹病”“肩痛”等范畴。治疗上以保守治疗为主,如口服非甾体消炎药、中药汤剂、推拿、针刺等,其中,针刺疗法因具有疗效显著、安全性高、经济性高等优点受到临床医师与患者的青睐。参考近年来文献,对临床治疗肱二头肌长头肌腱鞘炎的不同针刺疗法进行综述。

王冰注释腧穴成就及特点探讨

《素问》中腧穴内容多称部位而无具体穴名 ,即使有也是少数。王冰在注释《素问》的过程中 ,将这部分内容作为注释的重点进行了详细注释 ,不但注释腧穴多 ,而且将部位、类别与腧穴对应注释 ,保留了部分不见载于唐以前其它文献的腧穴。其注释特点主要表现在引用唐以前腧穴文献进行注释、对腧穴重复注释及穴同而注有不同三方面。王冰对腧穴内容的注释 ,给后人提供了了解唐以前腧穴发展的重要素材。

《外台秘要》腧穴归经原则探讨

《外台秘要》腧穴归经原则探讨山东中医学院（济南，２５０００４）乔海法，李红芹导师张灿 关键词：《外台秘要》，腧穴归经据《外台秘要》（以下简称《外台》）明堂序，《外台》中的明堂内容继承了《甲乙经》，但是，《外台》对其进行了重新整理，由于《外台》是按十二...

调心方活性部位对皮质酮抑制大鼠海马脑片CA1区诱发长时程增强的作用

目的以长时程增强(LTP)为指标,研究调心方(TXR)活性部位A(TXR-A)对皮质酮抑制大鼠海马脑片LTP作用的影响。方法将脑片分为正常对照组、皮质酮组、皮质酮+TXR组、皮质酮+不同浓度TXR-A组,记录前脑片用含药人工脑脊液(ACSF)孵育1h,记录时用相同ACSF灌流。采用细胞外微电极记录技术,记录大鼠海马脑片CA1区诱发群峰电位(PS),然后施以100Hz、100个脉冲的强直刺激HFS诱发LTP。结果与正常脑脊液组相比,皮质酮(2μmol/L)孵育海马脑片1.5h以上,强直刺激后PS增幅显著降低,提示皮质酮对海马LTP具有抑制作用。用不同浓度的TXR-A+皮质酮孵育脑片1.5h以上,强直刺激后高浓度TXR-A组的PS平均幅度显著提高,且作用优于TXR。提示TXR-A可以对抗皮质酮对LTP的抑制。结论该活性部位可能是发挥TXR改善皮质酮抑制大鼠海马CA1区诱发LTP作用的主要成分之一,拮抗皮质酮对LTP的抑制是其益智作用的机制之一。

运气七篇大论之纳入《素问》考析

《素问》运气七篇大论,宋·林亿等作新校正时曾作过考证,云:“仍观天元纪大论、五运行论、六微旨论、气交变论、五常政论、六元正纪论、至真要论七篇,居今《素问》四卷,篇卷浩大,不与《素问》前后篇卷等;又且所载之事,与《素问》余篇略不相通,窃疑此七篇乃《阴阳大论》之文,王氏取以补所亡之卷,犹《周官》亡《冬官》,以《考工记》补之之类也。……是《素问》与《阴阳大论》两书甚明,乃王氏并《阴阳大论》于《素问》中也。”自林亿等的这段论述中可以看出,林亿等不但认为运气七篇大论系王冰补人,而且还认为。

现代经络理论的两点思考

本文结合马王堆汉墓出土的关于经脉的两帛书和《内经》,对十二经脉的循行和经别与今十二经脉的关系进行了探讨,认为现代本自于《灵枢·经脉》篇的十二经脉循行是不完善的,二帛书记载的向心性循行与此体系不同,而非简单意义上的成篇早晚,十二经脉循行应包括向心性循行这一体系。十二经别作为经脉循行于体内的分支,当非本自《灵枢·经脉》篇的经脉分支,而是向心性循行经脉的分支,故十二经别不属今之十二经脉体系。

王冰对《素问》经文改动之探讨

运用文献研究中常用的比较法,通过与《太素》、《甲乙经》等相关资料的比较研究,似可认为,王冰次注《素问》与《太素》、《甲乙经》等的差异:主要当系祖本不同所致,不得尽归罪于王冰,王冰改动经文当不会太多。

王冰次注《素问》条例简析

结合王冰注的具体内容,通过对王冰序所提到情况的分析,认为王冰整理《素问》的态度十分认真,处理问题也颇为审慎。今《素问》与《针灸甲乙经》、《太素》的大量异文,应是传本不同所致,而非王冰改动。

关于脉诊客观化研究中脉搏波测量的思考

对脉搏波的测量和分析是当前脉诊客观化研究的核心内容。在比较不同指标变量的基础上,认为从测量的便捷性、精度和经济性的角度,压力波作为脉搏波的指标变量是最合适的。此外,中医经典中所描述的脉象,是医者通过指端触觉感受寸口处的脉搏波在头脑中形成的对脉搏情况的主观认识和印象,与脉搏波相关但是并非脉搏波本身,所以研究者也应当注意脉象与脉搏波之间的关联和差异。

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的 :探讨针刺手厥阴经穴治疗心血管疾病的机理。方法 :电针大鼠心包经穴位 2 0min后 ,结扎左冠状动脉前降支 40min ,心电图 (ECG)监测 ,再电针穴位 2 0min ,松扎 ,恢复灌流 60min,摘取心脏 ,制成细胞悬液 ,流式细胞仪检测。结果 :模型组出现典型的细胞凋亡峰 ,凋亡率明显升高 ,针刺心包经穴组的凋亡率有明显降低 ,与模型组比较差异均有非常显著性意义 (P <0 0 1 )。结论 :针刺手厥阴经穴能有效地抑制心肌细胞的凋亡 。

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞钙超载的影响

目的:观察针刺手厥阴经“内关”“郄门”穴在缺血再灌注损伤过程中对心肌细胞钙超载的影响。方法:实验分空白组、缺血再灌注模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组和针刺“支沟”对照组。电针大鼠心包经穴位20 min后,结扎左冠状动脉前降支40 min,心电图监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,取心室肌制成心肌细胞悬液,细胞浓度为106个/mL,用DMSO溶解荧光染料,Fluo-3负载,激光扫描共聚焦显微镜下观察Ca2+的变化。结果:模型组细胞内Ca2+含量明显增高,荧光分布多,强度高。针刺心包经穴组与模型组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论:针刺手厥阴经穴能有效地抑制心肌细胞的钙超载,减轻损伤的程度,起到保护心肌的作用。

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血-再灌注损伤肌钙蛋白T的影响

目的 :观察针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤过程中肌钙蛋白 (c Tn T)的影响。方法 :5 0只大鼠随机分为空白组、缺血再灌注模型组以及针刺内关穴、郄门穴、支沟穴组 ,每组 10只。电针大鼠心包经穴位(内穴、郄门 ) 2 0 min后 ,结扎左冠状动脉前降支 4 0 min,心电图监测 ;再电针穴位 2 0 min,松开结扎 ,恢复灌流6 0 m in;取静脉血 3ml,观察 c Tn T的变化。以支沟穴为对照。结果 :针刺心包经 3个穴位组大鼠血清 c Tn T含量均明显降低 ,与模型组比较均有非常显著意义 (P均 <0 .0 1) ;与支沟穴对照组比较 ,降低程度也有显著差异(P均 <0 .0 1)。结论 :针刺手厥阴经穴通过降低 c Tn T含量而减轻心肌缺血再灌注而造成的心肌损伤程度。