预处理对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的：确定顶处理对兔缺血再灌注损伤心肌是否具有保护作用和氧自由基在兔预处理机制中的作用。方法：采用麻醉开胸兔急性心肌缺血再灌注损伤模型。心肌梗死面积和危险区分别采用组织学和荧光粒子技术测定。实验分４组：对照组（ｎ＝９），预处理组（ｎ＝８），高剂量超氧化物歧化酶预处理组（ＨＤＳＯＤ－ＰＣ，ｎ＝８）和低剂量超氧化物歧化酶预处理组（ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ，ｎ＝９）。左冠状动脉回旋支４次５分钟缺血和５分钟再灌注完成预处理。对照用于３０分钟缺血后再灌注１２０分钟；其余各组在预处理后的缺血与再灌注同对照组。结果：梗死面积占危险区百分比在对照组与预处理组、ＨＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组和ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组之间差异有统计学显著意义（Ｐ均＜０．０５）；预处理组、ＨＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组和ＬＤ－ＳＯＤ－ＰＣ组之间差异无统计学显著意义。结论：预处理对兔缺血再灌注损伤心肌有保护作用，氧自由基在该预处理机制中不起明显作用。

五味子提取液对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

造成急性心肌缺血再灌损伤模型,测定静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化物(LPO)含量、心肌梗塞面积和梗塞程度。评估五味子提取液对犬急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果发现,五味子提取液能提高SOD活性,明显降低静脉血中LPO含量,缩小心肌梗塞范围,减轻心肌梗塞程度。提示五味子提取液对犬心肌缺血再灌注时脂质过氧化损伤有良好的预防作用。

预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本实验采用麻醉开胸兔急性心肌缺血再灌注损伤模型,心肌梗塞面积和危险区分别采用组织学和荧光粒子技术测定.实验分四组:对照组(n=9),预处理组(PC,n=8),高剂量超氧化物歧化酶(SOD)预处理组(HD-SOD-PC,n=8)和低剂量SOD预处理组(LD-SOD-PC,n=9).4次5分钟缺血和5分钟再灌注完成预处理.HD-SOD-PC组和LD-SOD-PC组预处理前20分钟分别静脉滴注SOD30000u/kg和15000u/kg,60分钟滴完.结果:梗死面积占危险区百分比对照组,预处理组,HD-SOD-PC组和LD-SOD-PC组分别为48.0±4.1%,14.1±2.8%,9.8±1.8%和11.6±2.4%(对照组与另三组之间P<0.05).预处理组,HD-SOD-PC组,LD-SOD-PC组差异无统计学意义.提示:预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,氧自由基在兔预处理机制中不起重要作用.

房室结折返性心动过速的心内电生理研究

采用下位法消融了51例房室结折返性心动过速(AVNRT)的病人.将其消融前后电生理特征进行了对比研究.结果:10例病人消融后慢道仍具有前传功能.其消融前后不应期分别为222±53ms和236±79ms(P>0．05)。消融后49例病人快道前传功能仍存在.其消融前后不应期分别为326±73ms和260±69ms(P<0.001).28例病人测出了快道逆向不应期.其消融前后不应期分别为360±41ms和354±24ms(P>0．05).消融后房室结前传文氏点分别为194±26次/分和178±29次/分(P<0.05).逆传文氏点分别为188±24次/分和180±19次/分.因此AVNRT具有其电生理基础和解剖基础.