甘油三酯葡萄糖指数与颈动脉粥样硬化的相关性研究进展

近年来甘油三酯葡萄糖指数已被提议可作为胰岛素抵抗的简单可靠的替代指标,是心血管病结局的独立预测因子。研究表明甘油三酯葡萄糖指数与颈动脉粥样硬化的发生显著相关。颈动脉粥样硬化程度在一定水平上可以反应周身血管病变的严重程度,有心血管事件预测方面的优势。基于国内外文献,现主要就甘油三酯葡萄糖指数对颈动脉粥样硬化的临床应用价值及最新研究进展作以总结叙述。

探讨去分化脂肪细胞代谢产物对巨噬细胞极化的影响及作用机制

本研究探讨了去分化脂肪细胞对巨噬细胞极化的影响。研究了脂肪细胞去分化的机制、影响因素以及常见的去分化方法。此外,还深入研究了巨噬细胞极化,包括其机制、类型、功能和外部影响因素。通过细胞因子释放、脂质代谢物和其他分泌物质来分析去分化脂肪细胞对巨噬细胞极化的影响。这些发现表明,去分化的脂肪细胞可以释放IL-4、IL-13和IL-10等细胞因子,触发巨噬细胞中的特定信号通路,导致向M2巨噬细胞的极化。另外,去分化脂肪细胞产生的脂质代谢物可能直接或间接影响巨噬细胞极化。

尿毒素硫酸吲哚酚通过OAT-3诱发HK-2细胞纤维化的作用

目的探讨尿毒素硫酸吲哚酚(IS)通过有机阴离子转运蛋白-3(OAT-3)诱发人正常肾小管上皮(HK-2)细胞氧化应激和纤维化因子的作用。方法HK-2细胞进行传代培养,待孔板中细胞密度达到80%~90%时分为空白对照组(Control组,加入培养液中正常培养不予干预)、IS处理组(IS组,加入250μmoL IS培养),两组细胞培养24 h;同时,进一步在HK-2细胞中用小干扰RNA(siRNA)沉默OAT-3的表达后提取总RNA,其浓度测定并进行RT-PCR以及Western blot试验检测氧化应激(Nox-4)及纤维化因子(Collagen I、TGF-β1、Smad-3、α-SMA)的mRNA和蛋白表达水平;最后HK-2细胞以抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理后,加入250μmoL IS刺激24 h,采用RT-PCR及Western blot试验检测上述指标的mRNA和蛋白表达水平。结果RT-PCR结果显示,HK-2细胞以250μmoL IS刺激24 h后,IS显著增加HK-2细胞中氧化应激(Nox-4)及纤维化因子(Collagen I、TGF-β1、Smad-3、α-SMA)的mRNA表达水平(P<0.05);HK-2细胞中siRNA沉默OAT-3的表达后发现,IS诱导的上述氧化应激和纤维化因子的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。以NAC预处理后,HK-2细胞IS刺激24 h发现,NAC有效抑制IS诱导Nox-4、Collagen I、TGF-β1、Smad-3、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论硫酸吲哚酚经OAT-3摄取到HK-2细胞内诱发氧化应激和纤维化因子高表达。

硫酸吲哚酚诱导5/6肾切除慢性肾脏病大鼠心肌肥大及纤维化的作用机制研究

目的探讨硫酸吲哚酚(IS)对5/6肾切除慢性肾脏病(CKD)大鼠模型心肌肥大及纤维化的作用。方法20只SD大鼠按随机数字表法分为正常组和5/6肾切除CKD大鼠组(模型组),每组10只。模型组建立5/6肾切除CKD模型。比较2组大鼠体质量、心脏及左心室质量;观察造模前后2组血液中血肌酐、尿素及IS水平;分析2组大鼠心脏组织中有机阴离子转运蛋白-3(OAT-3)、氧化应激烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-4(Nox-4)、抗氧化蛋白[核因子-E2相关因子-2(Nrf-2)、下游基因血红素加氧酶-1(HO-1)]、心肌肥大指标[心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)]及纤维化指标[转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad-3、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)mRNA]表达水平。结果与正常组比较,模型组体质量降低,心脏和左心室质量显著增加(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠造模12周后血肌酐、尿素及IS水平高于造模前和正常组(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠心脏组织中OAT-3、Nox-4、ANP、BNP、β-MHC、TGF-β1、Smad-3及CollagenⅠmRNA表达水平升高,Nrf-2、HO-1 mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论在5/6肾切除CKD大鼠中IS经OAT-3摄取,进而激活氧化应激反应,最终引起心肌肥大及纤维化。

急性主动脉夹层诊断与鉴别诊断PBL教学课程设计研究

急性主动脉夹层是一种威胁患者生命的疾病,以主动脉内膜撕裂为特征,致使血液流入主动脉内膜和外膜之间形成假腔的严重血管疾病。准确诊断和鉴别诊断对患者的治疗和康复非常重要。PBL教学法是一种基于问题的学习方法,具有促进学生自主学习和批判性思维的优势。本文就应用PBL教学法设计急性主动脉夹层诊断与鉴别诊断课程进行探索和分析,结合相关文献进行综述和评价。

3D打印技术在心脏外科教学中的运用探讨

心脏外科教学课程的重点以及难点包括冠心病与主动脉夹层的临床诊治。因此,要想大幅度提升心脏外科教学整体质量,让学生能够更快了解和全面掌握相关疾病,可以通过3D打印技术对这两种疾病展开全方位教学。本文将冠状动脉模型、正常冠状动脉与主动脉夹层模型依托3D打印技术进行打印,并使用3D打印技术开展心脏外科教学。可以看出,依托3D打印快速成型技术在心脏外科全方位展开教学,使临床医学生能够全面分析临床疾病主要特征、清晰直观了解心脏内部血管解剖知识、模拟临床外科手术,从而大幅度提升心脏外科教学质量。

CPM联合DMS疗法在前交叉韧带损伤患者术后康复中的应用效果

目的探讨连续被动运动(CPM)联合深层肌肉刺激(DMS)疗法在前交叉韧带(ACL)损伤患者术后康复中的应用效果。方法回顾性分析接受手术治疗的120例ACL损伤患者的临床资料,根据术后康复方法将其分为A组、B组和C组,每组40例。A组术后采用CPM治疗,B组术后采用DMS治疗,C组术后采用CPM联合DMS治疗,3组均治疗4周。比较3组患者治疗前后的Lysholm膝关节评分、徒手肌力测试(MMT)评分、膝关节屈曲活动度、疼痛视觉模拟量表(VAS)评分及日常生活能力(ADL)评分。于治疗4周后评估3组患者的疗效。结果治疗4周后,3组患者的Lysholm膝关节评分、MMT评分、膝关节屈曲活动度、ADL评分均高于治疗前,疼痛VAS评分均低于治疗前,且C组的Lysholm膝关节评分、MMT评分、膝关节屈曲活动度、ADL评分均高于A组与B组,疼痛VAS评分均低于A组与B组(均P<0.05),而A组与B组上述指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。C组的治疗总有效率均高于A组和B组(均P<0.05),而A组与B组的治疗总有效率差异无统计学意义(P>0.05)。结论相比于单纯应用CPM或DMS疗法,在ACL损伤术后联合应用CPM和DMS疗法进行康复治疗的效果更好,能更有效地改善患者膝关节功能,缓解患者膝关节疼痛,提高患者日常生活能力。

机器人在食管裂孔疝修补术中的应用研究进展与争议

随着科技的发展,食管裂孔疝的手术方式发生了很大改变,疝修补术与抗反流手术是治疗食管裂孔疝的重要方式。目前机器人手术系统已被广泛应用于各类胃食管手术,但关于其对比传统腹腔镜临床效果、安全性及可行性等方面的研究并不多,且存在一定争议,本文通过查阅大量国内外文献对以上问题进行总结后发现,机器人辅助腹腔镜食管裂孔疝修补术具备自身硬件设施的优势,在未来食管裂孔疝修补术及抗反流手术中的应用会得到进一步的提升。

抗焦虑抑郁药联合奥美拉唑对胃食管反流病的疗效及炎症因子的影响

目的 探讨抗焦虑抑郁药联合质子泵抑制剂(奥美拉唑)治疗胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者的疗效及其对氧化应激及炎症因子水平的影响。方法 将住院的64例GERD患者根据治疗方式不同分为2组,对照组(n=30)给予常规质子泵抑制剂(奥美拉唑40 mg,每日1次)抑酸治疗;研究组(n=34)在对照组治疗的基础上联合抗焦虑抑郁药黛力新(哌噻吨/美利曲辛片,10.5 mg,每日1次)治疗,2组均治疗2个月。采用GERD量表、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)、汉密尔顿评抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)及匹茨堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index scale,PSQI)进行症状评分,经胃食管24 h pH监测来分析2组治疗后酸反流情况。收集2组患者治疗前后的血液标本,并采用酶联免疫吸附(enzyme-linked immune sorbent assay,ELISA)法检测氧化应激指标烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase-4,Nox-4)及炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果 治疗后,与治疗前及对照组相比,研究组GERD症状评分显著降低(P<0.05)。经食管24 h pH监测结果显示,与对照组相比,研究组治疗后食管近端酸反流及DeMeester评分明显降低(P<0.05);2组治疗前HAMA、HAMD及PSQI评分比较差异均无统计学意义;治疗后,研究组各评分显著低于对照组(P<0.05);治疗前光镜下观察,2组食管黏膜中均有不同程度的的免疫细胞(中性粒细胞、嗜酸性粒细胞)浸润情况存在,同时可见水肿、充血及乳头延长等炎症性病变。治疗后2组食管黏膜组织炎症评分均明显降低(P<0.05),且研究组的炎症评分显著低于对照组(P<0.05);治疗前,2组Nox-4、IL-6、IL-8及TNF-α水平比较差异无统计学意义;治疗后,2组Nox-4、IL-6、IL-8及TNF-α水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且研究组显著低于对照组(P<0.05);治疗后,研究组痊愈率明显高于对照组(P<0.05),其无效率显著低于对照组(P<0.05),研究组总有效率(94.12%)优于对照组(80.00%),P<0.05。结论 抗焦虑抑郁药联合奥美拉唑治疗GERD疗效较好,能显著改善GERD症状及精神心理异常,降低氧化应激及炎性因子水平。

肥胖合并胃食管反流病的外科治疗研究进展

众所周知,肥胖合并代谢综合征的患者逐年增多。目前国内外最常用的减重手术方式为腹腔镜下袖状胃切除术(Laparoscopic Sleeve Gastrectomy, LSG),被广大肥胖合并代谢综合征的患者所接受。然而很多肥胖患者合并有胃食管反流病(Gastroesophageal Reflux Disease, GERD)和(或)食管裂孔疝(Hiatus Hernia, HH),如对这些患者行LSG,则术后新发GERD或原有的GERD症状加重。肥胖合并GERD患者的外科治疗选择仍是诊治工作的难点。肥胖合并GERD和(或) HH不但增加手术难度,还对术者提出更高的要求。因此选择合理的术式具有重要的临床价值。本文旨在肥胖合并胃食管反流病的临床特征病理改变以及相关手术方式的选择和优缺点方面作一综述。

二肽基肽酶-4 (DPP4)促进脂肪细胞氧化应激及炎症反应的分子机制研究

肥胖症(Obesity)是世界范围内一个日益严重的健康问题。作为代谢综合征的标志,肥胖症常与慢性疾病的发展有关,包括2型糖尿病和脂代谢紊乱。脂肪组织是肥胖相关代谢紊乱进展的基础,其内分泌作用在致病环节中起关键作用:通过产生各种称为脂肪因子或脂肪细胞因子的因子,如瘦素、脂联素、单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、肿瘤坏死因子-α (TNF)和白细胞介素-6 (IL-6)。目前肥胖症的具体发病机制尚不明确,但脂肪细胞炎症学说和脂肪细胞氧化应激学已被广泛接受。本综述旨在对二肽基肽酶-4 (DPP4)与脂肪细胞氧化应激及炎症反应中的机制进行行总结叙述。

胰高血糖素样肽1 (GLP-1)在肥胖外科治疗中的作用研究进展

肥胖,传统上被定义为导致健康受损的身体脂肪过量,在临床实践中通常通过体重指数(身体质量指数)来评估,该指数被表示为以千克为单位的体重除以以平方米为单位的身高(kg/m2)的比率。尽管有大量的研究致力于理解肥胖和能量平衡的生物学,显而易见的是,现有的知识迄今为止对遏制肥胖流行几乎没有帮助,世界上没有一个地方能够幸免于这一现象。在过去半个世纪中,全球范围内肥胖患病率呈上升趋势,并已达到相当高的流行水平。由于大大增加了2型糖尿病、脂肪肝、高血压、心肌梗塞、阻塞性睡眠呼吸暂停等疾病以及一些癌症风险,从而导致生活质量下降,寿命下降,肥胖是一个重大的健康挑战。尤其是肥胖合并T2DM的患者比重在单纯肥胖人群中比例增大,使得肥胖与T2DM成为社会广泛关注的公共卫生问题。肥胖与T2DM密切相关,体重增加是T2DM的独立危险因素,而肥胖特别是中心性肥胖容易造成胰岛素抵抗,促使胰岛β细胞高负荷运转,从而使胰岛功能受损,导致T2DM的发生。肥胖与T2DM之间的关系相当复杂,最近比较热门的研究越来越重视肥胖与T2DM之间的分子、信号通路、免疫以及基因水平。故本文就肥胖及T2DM之间的分子、信号通路以及其近来在肥胖外科治疗中的作用作一简要综述。

埃索美拉唑联合莫沙必利治疗反流性食管炎合并哮喘的临床效果比较探讨

探讨埃索美拉唑与莫沙必利对哮喘合并反流性食道炎的疗效,并探讨其作用机制。方法 选择我院2020年3月-2022年6月70名胃食管反流病及胃溃疡病人,以随机抽样的方式将病人分成两组,每组病人35名,观察组呼吸科常规治疗,同时使用埃索美拉唑和莫沙必利联合治疗;对照组在呼吸科常规治疗基础上使用埃索美拉唑,两组共使用8周。对两组治疗有效率,治疗前后症状积分和毒副作用进行对比分析,结果8周后,两组病人的总有效率分别为91.43%和71.43%,与两组比较具有差异有统计学意义(X2=4.629,P=0.031)两组在8周后的临床表现与治疗之前相比,疗效明显下降,而观察组明显优于对照组(P<0.01)。与对照组相比,治疗组不良反应发生率的总体比例为8.57%(P=0.031),治疗组的不良反应发生率总体比例为4.629 (P=0.031)。结论:该联合治疗的聊临床效果显著,值得进一步应用推广。

关于替牙列早期上颌慢速扩弓后腭部及气道变化的探讨

探讨替牙列早期上颌慢速扩弓后腭部及气道变化。方法 挑选50名(平均8.76±0.88岁)替牙列期儿童作为实验对象,其中扩弓组30名,对照组20名。方法 收集扩弓组与对照组前后石膏模型头颅侧位数据,通过数字模型测量上颚变化、头颅测位片测量气道变化。结果 与对照组儿童相比,扩弓组儿童在数字模型测量的过程中,其牙弓腭部宽度腭部体积明显增加(P<0.05),气道直径轻微增加。讨论 替牙列早期上颌慢速扩弓后,后腭部及气道会产生明显变化,上颌扩弓能增加上颚横向宽度,促进腭部发育。进行上颌扩弓后,儿童的气道直径也有明显增加趋势。

胃食管反流病与心房颤动发生及干预治疗探析

探讨房颤与胃食道逆流疾病之间的相关性,探讨其对房颤患者的干预作用。方法 从本院2022年1月至2023年5月间,随机抽取53名胃食管反流病病人,包括单纯胃食管反流病病人8名,胃食管反流病伴房颤病人45名,对两组病人的有关因子进行了分析,并进行了对比。结果 对与房颤有关的因子进行了多因子分析,得出了一个与房颤有关的因子,其中P<0.05的结果。

Hcy、hs-CRP和CysC与颈动脉粥样硬化的相关性研究进展

在过去的几十年中,基础和临床研究积累的证据一致表明,炎症参与了颈动脉粥样硬化(Carotid Atherosclerosis, CAS)的发生发展过程,并在其中发挥着关键而复杂的作用。值得思考的是,伴随着相关炎症因子水平的增加,同时也预示着心血管事件发生率的升高。高敏C反应蛋白(High-Sensitivity C-Reactive protein, hs-CRP)是一种非特异性炎性细胞因子,通过增加炎症细胞浸润、增加氧化应激以及损害血管内皮的功能,hs-CRP加速动脉粥样硬化斑块的形成和破坏。同样,同型半胱胺酸(Homocysteine, Hcy)能够参与多机制的血管内皮功能受损,同时刺激血管平滑肌细胞增生,内皮细胞能够调节血管张力、通透性、炎症和细胞生长,在维持血管壁稳态方面起着关键作用。Hcy诱导的血管损伤结局最终影响了血流通路。以及酰化反应导致血栓、颈动脉粥样硬化的产生。然而,血清胱抑素C (Cystatin C, CysC) CysC作为半胱氨酸蛋白酶的抑制剂,在动脉粥样硬化的发病机制中起着重要作用。高水平的胱抑素C可能通过调节蛋白水解和抗蛋白水解活性的平衡直接影响血管壁重塑的过程。以及,胱抑素C可能具有直接的毒性作用,导致其与中风和其他心血管事件的风险相关联。

心理应激对小鼠脂肪组织黄嘌呤氧化酶表达、活性及相关指标的影响

目的:探讨心理应激对小鼠脂肪组织黄嘌呤氧化酶表达、活性及相关指标的作用。方法:雄性无特定病原体(SPF)级20只昆明小鼠随机分2组(每组10只),即慢性束缚应激(Stress)组和正常对照(Control)组。Stress组小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2 h,其余时间两组小鼠在相同环境中自由饮水摄食,实验持续14 d,取血和白色脂肪组织(WAT);观察脂肪组织病理学改变,检测WAT中黄嘌呤氧化酶(XO)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(Nox-4)的蛋白水平,检测WAT组织中XO、Nox-4、超氧化物歧化酶(Mn SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、脂联素(ADPN)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)、组织因子(TF)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的mRNA表达,检测血清和WAT组织中XO酶活性以及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-Cho)、游离脂肪酸(FFA)、尿酸(UA)的含量。结果:与control组比较,stress小鼠腹股沟WAT组织中XO免疫染色阳性着色细胞黄褐色沉淀深且丰富,WAT中出现大量的单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及浆细胞浸润反应和炎症性的改变;血清XO浓度、WAT组织中XO mRNA水平和XO的酶活性显著升高(P<0.01),血清游离脂肪酸(FFA)和尿酸(UA)的含量显著增高(P<0.01),WAT组织中Nox-4蛋白、MCP-1、IL-6、TNF-α、TF、PAI-1mRNA的表达水平显著增高(P<0.01),而Mn-SOD、GSH-Px、CAT、ADPN、IRS-1和GLUT-4的mRNA水平则显著降低(P<0.01)。结论:心理应激可诱发脂肪XO过量表达及其活性增高,进而引起脂肪炎症、糖代谢及凝血酶原异常等反应。

心理应激诱导ROS产生在食管上皮细胞间隙增宽发生中的作用机制

目的建立小鼠慢性束缚应激(Stress)模型,探讨心理应激诱导活性氧(ROS)介导的食管紧密连接(TJ)蛋白表达以及在细胞间隙增宽(DIS)发生中的影响。方法20只雄性SPF级昆明小鼠随机分两组(每组10只),即慢性束缚应激(Stress)组和正常对照(Control)组。Stress组小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2h,其余时间两组小鼠在相同环境中自由饮水摄食,实验持续14天。通过HE染色在光学显微镜下观察食管上皮组织病理学改变并进行间距测量。采用免疫组化方法检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(Nox-4)在小鼠食管中的表达,进一步通过酶联免疫吸附(ELISA)、蛋白质印迹(WB)法检测Nox-4蛋白表达量,并通过实时定量RT-PCR法检测食管组织中ROS指标(Nox-4、8-OHdG、MDA)、抗氧化蛋白(Nrf-2、HO-1)及TJ蛋白重要指标(Claudin-1、Claudin-4、Occludin、ZO-1)mRNA的表达量。结果与Control组小鼠比较,Stress组小鼠体质量增加量低于Control组(7.95±2.45 vs 11.32±2.23),差异有统计学意义(t=3.78,P<0.01)。两组小鼠光镜下测量的平均细胞间隙分别为Control组0.71±0.18μm、Stress组1.18±0.12μm,与Control组比较,Stress组小鼠上皮细胞间距明显增宽,差异有统计学意义(P=0.000)。免疫组化结果显示,Nox-4主要表达于食管固有层、黏膜及黏膜下层,Stress组Nox-4阳性表达显著高于Control组。Stress组小鼠食管黏膜中Nox-4 mRNA相对表达水平是Control组的2.36±0.34倍,而Stress组血清Nox-4的释放浓度是Control组的2.25±0.27倍以上,差异有统计学意义(t=-11.56,P=0.000)。ELISA实验结果显示,Stress组小鼠8-OHdG(3.95±0.25 vs 1.65±0.38)和MDA(0.95±0.01 vs 2.48±0.20)的血清表达水平显著高于Control组,差异有统计学意义(t=-23.45,P=0.000)。抗氧化蛋白的RT-PCR实验结果显示,Stress组Nrf-2,HO-1的mRNA转录水平明显低于Control组的1.82±0.35倍,差异有统计学意义(t=-8.25,P=0.000);蛋白质印迹法检测显示,Stress组小鼠食管组织中Nrf-2、HO-1蛋白表达水平显著低于Control组。食管上皮组织TJ蛋白重要指标的RT-PCR实验结果显示,Stress组TJ蛋白Claudin-1、Claudin-4、Occludin及ZO-1的mRNA转录水平显著降低,分别是Control组的1.67±0.28、1.54±0.22、1.85±0.35、1.74±0.42倍,差异有统计学意义(t=-8.34、-14.78、-17.63、-12.27,P=0.000)。结论心理应激可能直接通过破坏食管氧化/抗氧化系统平衡,引起TJ蛋白的表达异常以及DIS的产生。

利用护理干预改善胃食管反流病患者疾病相关症状、生活质量探究

探讨和分析利用护理干预改善胃食管反流病患者疾病相关症状、生活质量的临床应用效果。方法:选取2020年1月至12月期间在我院接受治疗的80例胃食管反流病患者为对象展开此次临床研究;对全部患儿均提供常规护理,从中随机选取40例患者设定为研究组增加提供针对性护理干预;剩余40例患者设定为参考组;对比两组患者接受护理干预前后的症状评分、生活质量状况,以及患者对护理的满意度。结果:原本各症状的评分、各维度生活质量评分均没有显著差异的两组患者,干预后各症状评分均显著低于参考组,各维度生活质量评分均显著高于参考组,P<0.05。且研究组患者对护理的满意度更高,P<0.05。结论:在对胃食管反流病患者的护理过程中,为患者提供有效的护理,能够有效改善患者的各项显著症状,这对于提高患者的生活质量同样有非常重要的作用,所以必须要高度重视对患者的护理干预。

慢性应激诱导DPP-4表达及对脂肪炎症和代谢的影响

目的分析慢性应激诱导脂肪二肽基肽酶-4(DPP-4)表达及对脂肪炎症和糖代谢的影响。方法雄性SPF级小鼠20只随机分慢性应激(Stress)组和正常对照(Control)组。Stress组小鼠每天在自制式束缚器中限制活动2 h,实验持续14 d。采用免疫组化方法检测巨噬细胞表面标志物(CD11b)在脂肪中的表达,实时定量PCR法检测脂肪组织中DPP-4、细胞因子(Adiponectin、MCP-1、IL-6、TNF-α)及糖代谢(IRS-1、GLUT-4)等指标的mRNA的相对表达量;ELISA法检测DPP-4酶活性及GLP-1浓度。结果Stress小鼠腹部白色脂肪组织(WAT)与Control组相比显著的退缩及其重量显著降低(P<0.001)。Stress组WAT出现大量的单核细胞、中性粒细胞浸润反应和炎症性改变;Stress显著降低Adiponectin的表达,并显著增高MCP-1、IL-6、TNF-α的mRNA表达及其血液中的浓度(P<0.001);Stress组WAT组织中DPP-4 mRNA表达及其血液中的活性显著增高,而GLP-1血液中的浓度显著降低(P<0.001);Stress组WAT组织中IRS-1及GLUT-4的mRNA水平显著低于Control组(P<0.001)。结论慢性应激诱导脂肪DPP-4异常表达,进而引起脂肪炎症和糖代谢异常等反应。