加味枳实薤白桂枝汤对肥胖症合并2型糖尿病患者糖脂代谢的影响

目的分析加味枳实薤白桂枝汤对肥胖症(脾虚湿阻型)合并2型糖尿病患者糖脂代谢指标的影响。方法选择160例肥胖症(脾虚湿阻型)同时合并2型糖尿病的患者,随机分为试验组(81例)与对照组(79例)。对照组予以规范生活指导及规范的降糖药物干预,试验组在对照组治疗基础上给予加味枳实薤白桂枝汤口服,疗程共2个月,比较两组治疗前后中医证候积分、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、尿酸(UA)、体重指数(BMI)、同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果治疗后,试验组中医证候积分、BMI、UA、Hcy、TG、LDL-C、FPG、HbA1c、2 h FPG、FINS水平显著低于对照组(P<0.05)。结论加味枳实薤白桂枝汤可以调节肥胖症合并2型糖尿病该类型患者的糖脂代谢指标。

从“痰瘀伏邪,蕴毒损络”角度干预微血管性心绞痛的疗效

目的从“痰瘀伏邪,蕴毒损络”角度,观察应用豁痰解毒通络饮干预治疗微血管性心绞痛(痰瘀互结型)的临床疗效。方法微血管性心绞痛患者96例,随机分为观察组及对照组各48例。两组都应用西药规范干预治疗,观察组在此基础之上同时联用豁痰解毒通络饮口服,两组治疗周期均为8 w。观察两组的临床疗效,治疗前后中医证候积分、内皮素(ET)-1、一氧化氮(NO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-1β水平、心绞痛发作情况、生活质量评分、心电图平板运动试验结果、不良反应发生情况。结果治疗后,观察组临床疗效的总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组生活质量评分明显高于对照组,中医证候积分明显低于对照组,观察组血浆NO指标水平明显高于对照组,而血浆IL-1β、ET-1、hs-CRP水平、心绞痛的持续时间、发作频率和疼痛程度方面均明显低于对照组(均P<0.05)。治疗后,在心电平板运动试验中显示观察组在总运动时长、ST段下移0.1 mV时长、ST段下移幅度方面均明显优于对照组(P<0.05)。结论豁痰解毒通络饮联合常规治疗可以达到明显改善微血管心绞痛患者的临床不适症状、调节血管内皮功能、改善炎症反应,改善患者的生活质量。

参附强心方加减治疗心肾阳虚证慢性心力衰竭的临床效果

目的观察参附强心方对心肾阳虚证慢性心力衰竭(简称心衰)的临床疗效。方法长春中医药大学附属医院心病科门诊或住院的心肾阳虚证心衰患者62例随机分为治疗组和对照组各31例。对照组给予西医规范化治疗,治疗组在对照组基础上加用参附强心方口服,治疗12 w后观察对比B型钠尿肽(BNP)、左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVDD)、6 min步行距离及中医症状积分改善情况。结果与治疗前比,治疗后两组BNP、LVEF、LVDD、6 min步行距离、中医症状均有明显改善,且治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论参附强心方联合西医规范化药物治疗心肾阳虚证慢性心衰较单纯西药治疗疗效更佳。

基于China-PAR模型的冠心病高风险人群“阳微阴弦态”中医辨识

目的探讨冠心病发病风险中高危人群中医证候的分布特点,并制定量表,为临床辨识此类人群提供参考。方法基于China-PAR模型,从12000例慢病库人群中筛选出中高危人群3516例,记录所有患者身高、体重等一般情况;同时通过专家问卷调查,设计中医证候调查表,采集四诊资料,经过统计分析,结合临床制定出冠心病高风险人群的辨识量表。结果在3516例冠心病中高风险人群中,以如下两种状态最为常见:(1)胸阳不展态:胸闷遇劳而发、气短、心悸、乏力、畏寒肢冷、胁胀或痛、善太息、舌淡胖有齿痕、唇舌暗红、脉沉弦或沉弱;(2)阴邪凝滞态:胸闷痛或憋闷遇寒而发、体胖痰多、疲乏、身体困重、唇舌紫暗、舌下静脉紫暗、大便黏滞不爽、腹部冷痛、舌胖苔厚腻、脉滑或沉或迟。结论冠心病高风险人群的辨识量表适用于“阳微阴弦态”体质人群早期风险筛查。

豁痰通络方对大鼠球囊损伤后内膜增生的干预机制

目的研究豁痰通络方对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生干预机制的体内免疫学作用。方法建立大鼠颈动脉球囊损伤模型;采用HE染色法观察各组大鼠颈动脉血管变化;采用免疫组化法检测颈动脉组织核转录因子(NF)-κB蛋白的表达;Western印迹法检测豁痰通络方对大鼠颈动脉组织NF-κB p65、IκBα蛋白表达的影响。结果豁痰通络方可显著减轻血管狭窄情况并能够显著降低p-IκB-α、p-p65的蛋白表达量,显著增加IκB-α、p65蛋白的表达。结论豁痰通络方可以有效抑制大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜的增殖,可能通过调控NF-κB信号通路来抑制新生内膜的增殖。

不稳定型心绞痛证候要素与冠状动脉Gensini积分的关系探讨

目的探讨不稳定型心绞痛病人中医证候要素与冠状动脉病变Gensini积分的关系。方法提取178例不稳定型心绞痛病人证候要素,行冠状动脉造影检查后应用Gensini评分计算病变积分,分析两者关系。结果178例病人中血瘀+痰浊、气虚+血瘀、气虚+血瘀+痰浊证素组合在男性病人出现频率最高;阴虚+痰浊+血瘀、气虚+阴虚+血瘀+痰浊、气虚+血瘀+痰浊以气阴两虚证夹杂血瘀或痰浊实证的证素组合在女性病人中出现频率最高。证候要素与年龄的相关性分析可见,随着年龄增高及疾病进展,证候由痰浊+血瘀、气虚+血瘀为主,逐渐转变为虚证同时夹杂痰浊及血瘀的虚实夹杂证候。回归结果表明,血瘀、痰浊、气虚、阴虚证素与Gensini积分有关,加重冠状动脉病变程度。对证候要素组合与Gensini积分关系研究发现,气虚+阴虚+血瘀+痰浊、气虚+血瘀+痰浊、血瘀+痰浊的Gensini积分最高(P<0.05)。结论不稳定型心绞痛证候要素与性别、年龄有关,以痰瘀互结为病变核心的证候易导致冠状动脉病变程度加重。

解毒消痈方干预急性心肌梗死后心力衰竭的临床研究

目的:观察解毒消痈方对急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭的治疗效果。方法:将84例急性心肌梗死后心力衰竭患者通过随机数字表分为观察组与对照组,每组42例。两组患者均给予西医常规治疗,观察组在常规治疗基础上联用解毒消痈方口服,两组疗程均为28d。检测治疗前后肌钙蛋白I(cTnI)、心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、脑钠肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胱抑素C(CysC)及白细胞介素-6(IL-6);左室射血分数(LVEF)、左心室后壁厚度(LVWP)、室间隔厚度(IVS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)及左心室质量指数(LVMI);6min步行距离、中医证候积分、Lee氏心衰计分、明尼苏达心衰生活质量调查表(MLHFQ)评分、生命质量测定量表(QLQ-C30)评分以及主要不良心血管事件(MACE)发生情况。结果:经治疗2周及4周之后,观察组的cTnI、H-FABP、CK-MB、BNP、hs-CRP、CysC、IL-6指标水平均低于同时期的对照组各指标水平,差异有统计学意义(P<0.05);经治疗后观察组LVEF水平高于对照组(P<0.05);LVWP、IVS水平与对照组相比无明显差异;观察组LVEDV、LVESV、LVMI水平低于对照组(P<0.01,P<0.05);经治疗后观察组6min步行距离、QLQ-C30总分均高于对照组(P<0.01),中医证候积分、Lee氏心衰计分、MLHFQ计分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规西医治疗基础上联用解毒消痈方治疗AMI后心力衰竭,可以有效改善缺血、改善心衰症状,提高运动耐力,改善生存生活质量,调节免疫功能、降低炎症反应,改善不良预后。

互联网+多元教学模式在中医内科教学中的应用研究

目的评价“互联网平台+多元教学”模式在中医内科带教学习过程中的客观应用成效。方法将长春中医药大学2015级中医专业本科生163人随机分成对照组(传统教学模式组)和实验组(互联网平台+TBL+CBL教学模式组),比较2组学生课后理论及实践测试成绩变化并通过问卷调查对教学模式的授课满意度进行考核比较。结果实验组的理论及实践成绩均明显优于对照组,“互联网平台+TBL+CBL”教学模式有助于提高学生解决问题、文献检索、团队协作、语言表达等多项能力。结论在中医内科教学中开展“互联网平台+多元教学”模式可以获得良好的教学效果。

中医通用处方在心血管病中的应用

心血管病是临床常见病、多发病,现代医学治疗方法靶点单一,研究已进入平台期。中医药治疗方法具有病证互参、整体调节、副作用少等优势,同时也存在辨证方式多样、方药不统一、欠缺证治标准等问题,影响了治疗效果。提出以病证结合、方证对应为指导原则,有效应用中医通用处方的诊治方式,发挥执简驭繁,提高辨治疗效的作用。

豁痰解毒通络方对SD大鼠颈总动脉球囊损伤后炎性因子表达的影响

目的探讨豁痰解毒通络方对SD大鼠颈总动脉球囊损伤后炎性因子表达的影响。方法建立球囊损伤大鼠颈总动脉模型,随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组、中西药组。灌胃给药28d后,用酶联免疫吸附法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的表达;逆转录-聚合酶链反应检测损伤侧颈总动脉中Toll样受体4(TLR4)及IL-6的mRNA表达。结果模型组与假手术组比较,血清中TNF-α、IL-6水平均升高(P <0.01);中药组、西药组、中西药组与模型组比较,血清中TNF-α、IL-6的水平均降低(P <0.05)。模型组与假手术组比较,IL-6、TLR4mRNA表达水平显著升高(P <0.01);中药组、西药组、中西药组IL-6mRNA表达水平较模型组显著降低(P <0.01)。中药组、西药组与中西药组TLR4mRNA表达水平较模型组降低(P <0.05或P <0.01),中西药组下降程度更明显(P <0.01)。结论豁痰解毒通络方能够降低大鼠颈总动脉球囊损伤后炎性因子TNF-α、IL-6、TLR4的含量,减轻炎症反应。

自拟心悸宁2号治疗频发性室上早和阵发性室上速的临床效果

目的分析心悸宁2号与稳心颗粒(无糖型)治疗频发性室上早和阵发性室上速的临床疗效及心悸宁2号在心脏内的有效作用部位。方法选取频发性室上早和阵发性室上速患者,采用随机对照法分为室上早治疗组、室上速治疗组和室上早、室上速对照组各30例,治疗组用心悸宁2号治疗,对照组用稳心颗粒(无糖型)治疗,1个疗程均为10 d。治疗1个疗程后,比较两组中医证候疗效、24 h室上早或阵发性室上速的发作次数,并用动态心电图评价心悸宁2号的有效作用部位。结果治疗后室上早治疗组、室上速治疗组中医证候疗效、发作次数与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论心悸宁2号适用于右心房界嵴等多个起源部位的频发性室上早和阵发性室上速,是治疗室上性心律失常的有效方剂。

从“阳微阴弦”相关证素探析冠心病的发病机制

"阳微阴弦"是《金匮要略》中关于胸痹心痛的重要论述,一方面说明了胸痹心痛的脉证涵义,另一方面阐明了胸痹心痛的病机关键。《中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)》[1]的动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)10年风险评估方案中相关危险因素所对应的中医证素,与"阳微阴弦"病机关系密切。本文通过"阳微阴弦"相关证素探析冠心病的发病机制。

枳实薤白桂枝汤加味干预阳气虚滞型冠心病高风险人群临床疗效

目的探索枳实薤白桂枝汤加味复方制剂对冠心病(CHD)高风险人群阳气虚滞证的临床疗效,从而丰富胸痹心痛病“阳微阴弦”核心病机的理论内涵。方法将144例CHD高风险患者随机分为对照组与治疗组,每组72例。给予相应的常规西医治疗[β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、钙通道阻滞剂(CCB)、他汀类药物、胰岛素等药物];治疗组在对照组的基础上加用枳实薤白桂枝汤加味复方制剂(人参9 g,薤白12 g,桂枝9 g,枳实9 g,白芍9 g,甘草6 g),疗程为12 w。观察两组治疗前后血脂四项情况,总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),中医症状改善情况,生存质量,客观评价枳实薤白桂枝汤加味复方制剂临床疗效。结果12 w治疗后,治疗组在改善TC与LDL-C水平方面显著优于对照组(P<0.05),在改善TG与HDL-C水平方面与对照组无明显差异(P>0.05);治疗组在改善胸闷、气短、乏力、畏寒肢冷、头晕、胁肋闷胀症状方面显著优于对照组(P<0.05),而在改善胸痛、自汗、心悸、善太息症状方面两组无明显差异(P>0.05);两组中医症状总积分具有统计学差异(P<0.05),治疗组疗效优于对照组。中医症状有效率对比,治疗组总有效率(87.14%)明显优于对照组(47.89%,P<0.05)。治疗组在改善生理领域、心理领域评分方面明显优于对照组(P<0.05)。结论枳实薤白桂枝汤加味复方制剂方合并西医常规用药治疗阳气虚滞型冠心病高风险人群,比单纯应用西医常规治疗效果更佳。

豁痰解毒通络饮对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响及作用机制研究

目的探究豁痰解毒通络饮对大鼠颈总动脉球囊损伤术后内膜增生的影响及作用机制。方法40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、球囊损伤组、豁痰解毒通络饮组、阿托伐他汀组,每组10只。2F Fogarty导管建立颈总动脉球囊损伤模型,术后给药组分别予豁痰解毒通络饮和阿托伐他汀灌胃,其余各组予等体积生理盐水灌胃,术后28 d取颈总动脉损伤段。HE染色观测血管病理重构情况,测量内膜面积(IA)和中膜(MA)面积,计算IA/MA比值;免疫组织化学法检测GRP78的表达水平;蛋白免疫印迹法检测IRE1α、XBP1、ATG5蛋白的表达量;实时荧光定量PCR检测XBP1、ATG5 mRNA的表达水平。结果HE结果显示,与假手术组比较,球囊损伤组大鼠颈总动脉内膜增生明显,IA/MA显著升高(P<0.01);颈总动脉中GRP78的阳性表达较为明显,IRE1α、XBP1、ATG5蛋白表达量及XBP1、ATG5 mRNA表达量均显著升高(P<0.01);与球囊损伤组比较,豁痰解毒通络饮组能明显减轻内膜增生,IA/MA显著降低(P<0.05),颈总动脉中GRP78的表达明显减少,IRE1α、XBP1、ATG5蛋白及XBP1、ATG5 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论豁痰解毒通络饮可以显著改善球囊损伤术后大鼠颈总动血管重构,其机制可能是通过抑制血管内膜中内质网应激过表达,减轻自噬信号通路的激活而得以实现。

丹酚酸A通过调节氧化应激抑制LPS诱导的人脐静脉血管内皮细胞NLRP3炎性小体的表达

目的探讨丹酚酸A(salvianolic acid A,Sal A)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)氧化应激及炎症的抑制作用。方法脂多糖建立细胞损伤模型后,将细胞分为对照组、模型组(LPS 1μg/mL)、SalA低剂量组(LPS 1μg/mL+Sal A 6.25μmol/L)、Sal A中剂量组(LPS 1μg/mL+Sal A 12.5μmol/L)及Sal A高剂量组(LPS 1μg/mL+Sal A 25μmol/L)。采用CCK-8法检测HUVECs的活性;酶联免疫吸附法检测Sal A对炎性因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响;活性氧检测剂盒检测HUVECs中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量;实时荧光定量PCR检测HUVECs中受体蛋白含NLP家族Pyrin域蛋白3重组蛋白(recombinant NLR Family Pyrin domain containing protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(adaptor protein apotosis speck-like protein containing CARD,ASC)半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素(interleukin,IL)-18、IL-1β的基因表达。蛋白免疫印迹法检测NLRP3、ASC蛋白表达。结果(1)给予LPS刺激后,与对照组比较,模型组细胞活性显著下降(P<0.05),与模型组相比,Sal A各组细胞存活率在一定范围内随药物浓度的递增而升高(P<0.05);(2)与对照组比较,模型组细胞ROS含量显著升高(P<0.05),与模型组比较,Sal A低、中、高剂量组ROS含量显著下降(P<0.05);(3)与对照组比较,HUVECs中NLRP3炎性小体相关指标NLRP3、ASC、Caspase-1表达显著升高(P<0.05),Sal A低、中、高剂量组与模型组比较均显著下降(P<0.05);(4)HUVECs中的炎性因子IL-1β、IL-18、TNF-α在给予LPS刺激后与对照组比较显著升高(P<0.05),给予Sal A后与模型组比较均有所下降(P<0.05)。结论Sal A对LPS诱导的HUVECs损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能是通过降低细胞中ROS并抑制NLRP3炎性小体的表达得以实现。

豁痰解毒通络饮通过内质网应激-线粒体凋亡途径干预大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄的作用机制

目的探讨豁痰解毒通络饮对经皮冠状动脉介入(PCI)术后再狭窄的治疗作用及可能机制。方法将雄性SD大鼠24只按照随机数字法分为假手术组(Sham组)、球囊损伤模型组(模型组)、豁痰解毒通络饮组(中药组)及阿托伐他汀组(西药组),每组6只。采用2F Fogarty球囊建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,于术后4周取损伤段颈动脉,苏木精-伊红(HE)染色观察颈动脉血管形态学改变并评估内膜增生情况。免疫组化法检测血管组织C/EBP同源蛋白(CHOP)表达;蛋白免疫印迹法检测大鼠颈总动脉中蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、CHOP、Bax、Bcl-2蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测颈动脉CHOP、Bax mRNA表达。结果与Sham组比较,模型组大鼠颈总动脉内膜增生,管腔内径变窄,损伤段血管CHOP阳性表达率明显升高,PERK、CHOP、Bax蛋白表达水平及CHOP、Bax mRNA表达较Sham组升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.01)。与模型组比较,中药组和西药组内膜增生及管腔狭窄情况均明显减轻;损伤段血管CHOP阳性表达率明显降低;PERK、CHOP、Bax蛋白表达及CHOP、Bax mRNA表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),且Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论豁痰解毒通络饮可能通过降低球囊损伤术后颈动脉中内质网应激反应,从而减轻线粒体凋亡激活,发挥抑制内膜增生,预防再狭窄的作用。

豁痰解毒通络饮干预IRE1α/XBP1信号通路参与球囊损伤后兔颈动脉再狭窄的机制研究

目的研究豁痰解毒通络饮对经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)术后兔颈动脉再狭窄的疗效,探讨其是否通过抑制IRE1α/XBP1信号通路改善动脉内膜增生。方法将日本大耳白兔共24只随机分为4组,每组6只,假手术组、模型组、豁痰解毒通络组(中药组)、阿托伐他汀组(西药组)。采用颈总动脉球囊损伤术建立兔颈动脉粥样硬化模型,通过HE染色观察损伤侧颈动脉病理形态的情况,qPCR法检测兔颈动脉IRE1α、XBP1的mRNA表达,Westernblot法检测兔颈动脉IRE1α、XBP1的蛋白表达。结果模型组较假手术组血管内皮下新生内膜明显增厚,管腔狭窄,外膜增生伴炎细胞浸润。中药组和西药组与模型组相比内膜增生相对减少,管腔狭窄程度减低。qPCR结果显示,与假手术组相比,模型组IRE1α、XBP1的mRNA含量显著增加,与模型组相比,中药组及西药组干预后mRNA含量显著降低。Westernblot结果显示,模型组较假手术组蛋白表达显著增加,与模型组相比,豁痰解毒通络方和阿托伐他汀干预后,其蛋白表达显著降低。结论豁痰解毒通络饮可能通过干预IRE1α/XBP1信号通路抑制兔颈动脉内膜的增生。

豁痰解毒通络饮干预Unc-51样自噬激活激酶1/自噬相关蛋白12信号通路对大鼠经皮冠状动脉腔内成形术术后颈动脉内膜增生的作用机制研究

目的:通过建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,观察豁痰解毒通络饮对大鼠颈动脉内膜增生的影响,探究其是否通过调节Unc-51样自噬激活激酶1/自噬相关蛋白12(ULK1/ATG12)信号通路抑制血管内膜的增生。方法:将24只无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、中药组、西药组,每组6只。采用颈总动脉球囊损伤术建立大鼠颈动脉粥样硬化模型,在术后的28天后进行取材,以苏木精-伊红(HE)染色法来观察侧颈动脉内膜增生的重构情况;蛋白质免疫印记(Western Blot,WB)法检测大鼠颈总动脉中ULK1、ATG12蛋白的表达;实时荧光定量聚蛋白酶链反应(PCR)法检测大鼠颈总动脉ULK1、ATG12 mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组内膜增生明显,管腔狭窄较为显著,颈总动脉中ULK1、ATG12蛋白水平及mRNA水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组和西药组内膜增生情况明显缓解,管腔狭窄情况有所减轻,颈总动脉中ULK1、ATG12蛋白水平及mRNA水平均明显下降(P<0.05)。结论:豁痰解毒通络饮可明显抑制大鼠球囊损伤动脉的内膜增生,这可能是通过降低自噬信号通路中ULK1/ATG12的表达得以实现的。