高度近视并发性白内障植入Bigbag人工晶状体的临床观察

目的观察和探讨高度近视并发性白内障患者行超声乳化吸除联合Bigbag人工晶状体植入术后的早期临床效果。方法研究组18例(30眼),行白内障超声乳化吸除联合Bigbag人工晶状体植入术;对照组17例(28眼),行白内障超声乳化吸除联合Rayner人工晶状体植入术。观察患者术后第1个月的最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、术后第1个月与术前中轴区晶状体后囊膜到视网膜间距离的差值、术后并发症等指标。结果术后第1个月,研究组BCVA<4.5者3眼,4.5～4.7者10眼,≥4.8者17眼,与对照组相比,差异无统计学意义。术后第1个月与术前中轴区晶状体后囊膜到视网膜间距离的差值,研究组为(1.49±0.03)mm,对照组为(1.93±0.06)mm,两组间差异有统计学意义(P<0.05),研究组的变化值小于对照组。术后未见严重并发症。结论Bigbag人工晶状体不但可获得与其他人工晶状体相同的良好术后视力,同时由于其设计上的特殊性,对术后后囊膜起到稳定的支撑作用,减弱因人工晶状体植入对眼球内部环境的影响。

青光眼术后低角膜内皮细胞密度白内障手术26例临床分析

目的分析探讨巩膜隧道小切口摘除联合肝素修饰人工晶状体植入术治疗青光眼术后低角膜内皮细胞密度白内障的效果。方法选取我院接受青光眼术后低角膜内皮细胞密度白内障治疗的21例患者26只眼,对其实施巩膜隧道小切口摘出联合肝素修饰人工晶状体植入术治疗方式,分析其治疗效果以及并发症情况。结果手术后3个月,26只眼中有25只眼视力相较于术前提高,1例患者因视神经萎缩,视力未发生明显改善;术后3个月患者的角膜内皮细胞密度相较于术前无明显变化,P>0.05无统计学意义;26只眼均未发生后囊膜破裂、虹膜粘连等并发症。结论对青光眼术后低角膜内皮细胞患者实施巩膜隧道小切口白内障摘除联合肝素修饰人工晶体状植入术可以有效改善患者病情,手术前应结合患者病情准确评估,并采取合适的手术技巧以及术后处理,以提高治疗效果。

复合式小梁切除术治疗青光眼的临床疗效观察

目的研究对青光眼采用复合式小梁切除术的临床效果。方法选取我院近年收治的28例青光眼患者,共50眼,随机分为两组,分别采用传统小梁切除术与复合式小梁切除术治疗,对比临床效果差异性。结果两组患者术前眼压差异无统计学意义(P>0.05),术后均有所改善(P<0.05),采用复合式小梁切除术治疗的观察组术后眼压下降程度更大(P<0.05)。观察组中72%视力改善,对照组中仅32%视力改善,组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论青光眼采用复合式小梁切除术治疗在临床疗效上更为确切。

发光二极管照射对高糖培养的视网膜神经元凋亡的光生物调节作用及其机制

背景研究糖尿病视网膜病变（DR）的发病机制及防治具有重要的临床意义。近年来随着生物医学光子学研究的发展，国际上利用光生物调节进行疾病防治的研究越来越受到重视，但关于光生物调节对DR的防治作用研究鲜见报道。目的探讨光生物调节对高糖环境下视网膜神经元凋亡的抑制作用及其机制，为光生物调节在DR治疗方面的应用提供依据。方法采用免疫磁珠分离法分离Wistar大鼠视网膜神经元并进行传代培养，采用Nissl染色法对培养的细胞进行鉴定。将培养的细胞分为正常对照组、高糖模型组和高糖＋发光二极管（LED）组，正常对照组细胞采用Neurobasal培养基进行培养，高糖模型组细胞在Neurobasal培养基中添加25 mmol/L葡萄糖，高糖＋LED组细胞造模后48 h在培养箱中用LED红光光源进行照射，光源波长为620 nm，最大功率为1 W，中心光辐射照度为6.67 mW/cm2。光源置于细胞上方2 cm处，光斑直径为2.0 cm，使光斑完全覆盖1个培养孔，每次连续照射300 s，12 h后重复照射1次，共照射3次。培养后48 h采用流式细胞仪测定各组细胞凋亡情况；采用激光扫描共焦显微镜观察各组细胞内Ca2＋浓度变化；Western blot法检测各组细胞中磷酸化丝氨酸－苏氨酸激酶（p-AKT）蛋白的相对表达量。 结果培养后2～3 d，倒置显微镜下可见细胞呈多边形和椭圆形，可见细胞核及核仁。培养后5～7 d神经元突起增多，经Nissl染色后细胞质呈蓝紫色，神经元与神经胶质细胞的比例达91%。正常对照组、高糖模型组和高糖＋LED组细胞凋亡率分别为（7.634±3.176）%、（33.642±9.315）%和（23.914±6.375）%，其中高糖模型组和高糖＋LED组细胞凋亡率均明显高于正常对照组，高糖＋LED组细胞凋亡率明显低于高糖模型组，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。激光扫描共焦显微镜下可见高糖模型组和高糖＋LED组细胞中Ca2＋荧光像素值均明显高于正常对照组，高糖＋LED组细胞中Ca2＋荧光像素值明显低于高糖模型组，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。Westen blot法检测显示正常对照组、高糖模型组和高糖＋LED组细胞中p-AKT蛋白相对表达量分别为10.34±3.18、2.16±0.46和7.15±1.72，高糖＋LED组细胞中p-AKT蛋白相对表达量明显低于高糖模型组，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论高糖环境抑制抗凋亡的PI3K/AKT通路活性并影响视网膜神经元钙稳态，导致细胞凋亡。低强度LED光照射可激活PI3K/AKT通路，减少高糖引起的细胞凋亡。

2型糖尿病患者糖尿病性视网膜病变发生的危险因素分析

目的研究2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病性视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)发生的危险因素,建立并验证DR风险的预测模型,以测DR的发生风险,从而减少不良结局的发生。方法以2019年于我院内分泌确诊为T2DM并于眼科就诊的60例病例为研究对象。采用随机数字表法将入组病例分为模型组和检验组,两组分别为51例和9例。两组组间比较用SPSS 22.0统计学软件、对于模型组采用单因素、多因素Logistic分析,得出DR发生相关危险因素,据此建立DR风险预测模型。模型预测效力的评估则通过将检验组代入模型。受试者工作曲线采用MedCale软件绘制。结果多因素Logistic回归分析的结果提示,入院次数、是否注射胰岛素、眼内是否注射药物、尿蛋白是DR发生的主要危险因素,尿素、三酰甘油是DR发生的保护性因子。据此,构建的DR风险预测模型为,Y=1/[1+e(1.257X1+2.068X2+5.085X3-0.266X4-0.802X5+0.543X6-0.82)]其中,Y指DR发生概率,X1指入院次数,X2指是否注射胰岛素,X3指眼内是否注射药物,X4指尿素,X5三酰甘油,X6指尿蛋白。DR风险预测模型预测模型组的发生DR的ROC曲线下面积是0.88,诊断临界值是1.5697。DR风险预测模型预测检验组发生DR的ROC曲线下面积是0.951,敏感度为0.933,特异度为0.857,漏诊率为0.067,误诊率为0.143。结论本研究基于上述DR发生危险因素建立的预测模型具有一定的预测效率,可以为DR的预防和筛查提供依据。

银屑病患者血清s PD-1、C反应蛋白及LRG1的表达与病情严重程度的关系

目的:探讨银屑病患者血清s PD-1、C反应蛋白及LRG1的表达与病情严重程度的关系。方法:选取2019年1月至2022年12月我院收治的银屑病患者70例纳入研究组,并选取同期体检健康者70例纳入对照组。按照患者病情将研究组患者进行进一步分组,分为进行期(21例)、静止期(22例)、退行期(27例)。采用ELISA检测s PD-1、CRP、LRG1的表达水平。采用Pearson检验分析s PD-1、CRP、LRG1的表达与银屑病患者病情的关系;采用logistics回归分析分析银屑病患者不同分期的独立危险因素;采用受试者工作曲线(ROC)分析s PD-1、CRP、LRG1对银屑病患者病情发展的预测价值。结果:三组患者年龄和性别比较(P>0.05);进行期s PD-1、CRP、LRG1、PASI积分显著高于静止期和退行期(P<0.05),静止期s PD-1、CRP、LRG1、PASI积分显著高于退行期(P<0.05);s PD-1、CRP、LRG1的表达与银屑病分期及PASI评分均显著相关(P<0.05),而与年龄和性别无关(P>0.05);多因素logistic回归分析结果显示,s PD-1、CRP、LRG1是影响银屑病患者病情分期的独立危险因素;s PD-1、CRP、LRG1拟合诊断预测银屑病患者病情分期的敏感度86.00%,特异度89.00%,AUC值为0.813。结论:s PD-1、CRP、LRG1的表达上调与银屑病患者疾病分期密切相关,临床早期可通过监测s PD-1、CRP、LRG1的表达对银屑病患者病情的发展做出可靠的预测评估。