甜菊醇、异甜菊醇抑制α-葡萄糖苷酶和HMG-CoA还原酶的分子机制研究

本文研究了甜菊醇、异甜菊醇抑制高血糖、高血脂代谢关键酶α-葡萄糖苷酶、HMG-CoA还原酶活性的分子机制。采用分光光度法测定甜菊醇、异甜菊醇对α-葡萄糖苷酶、HMG-CoA还原酶抑制率,用双倒数作图法研究甜菊醇、异甜菊醇的酶抑制动力学,利用AutoDock软件对甜菊醇、异甜菊醇与α-葡萄糖苷酶、HMG-CoA还原酶的结合模式进行分析。结果表明:甜菊醇、异甜菊醇对α-葡萄糖苷酶的IC;分别为70.75、49.65 mg/L,采用竞争性与非竞争性相混合的方式抑制α-葡萄糖苷酶;甜菊醇、异甜菊醇对HMG-CoA还原酶的IC;分别为46.29、36.66 mg/L,竞争性抑制HMG-CoA还原酶。分子对接的分析结果表明甜菊醇、异甜菊醇分别位于α-葡萄糖苷酶、HMG-CoA还原酶的疏水口袋中,与多个氨基酸残基结合,并存在疏水作用。本研究对于开发新型的食源性α-葡萄糖苷酶和HMG-CoA还原酶抑制剂,推动甜菊醇、异甜菊醇在食品和医药领域的应用具有一定的参考意义。

基于分子对接研究甜菊醇、异甜菊醇对赤霉素受体GID1的作用机制

开发安全的类赤霉素分子,用分子对接的方法分析甜菊醇、异甜菊醇与赤霉素受体GID1作用分子机制,阐明其结合自由能和相互作用关系,为进一步开发利用提供理论依据。通过检索文献确定赤霉素受体为GID1蛋白,以GA_(3)为对照物,利用AutoDock vina软件进行分子对接。结果表明,GA_(3)、甜菊醇、异甜菊醇与GID1蛋白的结合自由能分别为-11.10 kcal/mol,-10.81 kcal/mol,-11.26 kcal/mol,说明甜菊醇和异甜菊醇两种小分子都能与赤霉素受体GID1蛋白形成稳定结合,且异甜菊醇的作用效果强于赤霉素GA_(3)。