化斑解毒方对咪喹莫特诱导银屑病样皮炎小鼠模型抗炎机制探究

目的观察化斑解毒方对咪喹莫特诱导银屑病样皮炎小鼠模型的抗炎作用。方法采用咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎,以随机数字表法将60只小鼠随机分为空白组、模型组、化斑解毒方低、中、高剂量组及甲氨蝶呤组,每组10只。观察各组小鼠银屑病皮损严重程度指数(psoriasis area and severity index,PASI)评分,苏木素—伊红染色观察组织病理学变化,酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达水平,蛋白免疫印迹法测定核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)水平。结果(1)模型组与空白组PASI评分具有统计学差异(P<0.05),各药物组PASI评分较模型组均降低,差异有统计学意义(P<0.05);(2)模型组TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-23表达水平较空白组显著升高(P<0.05);与模型组相比,各药物组TNF-α、IFN-γ、IL-1β表达水平显著降低(P<0.05),甲氨蝶呤组、化斑解毒方中、高剂量组IL-23水平显著降低(P<0.05);化斑解毒方低剂量组IL-23表达水平与模型组无显著差异(P>0.05);(3)与空白组相比,模型组NF-кB表达水平显著升高(P<0.05);各用药组NF-κB表达水平较模型组显著降低(P<0.05);化斑解毒方各剂量组NF-кB表达水平与甲氨蝶呤组相比无显著差异(P>0.05)。结论化斑解毒方可以明显改善银屑病样皮损症状及病理学改变,并通过调节细胞炎性因子表达改善炎症。

新型冠状病毒感染后继发过敏性皮肤病与中医体质的关系

目的探讨新型冠状病毒感染后过敏性皮肤病患者的中医体质类型。方法选择2022年11月1日—2023年6月20日于北京中医药大学东方医院就诊的新型冠状病毒感染患者120例,其中观察组60例新型冠状病毒感染后3周内出现过敏性皮肤病,对照组为新型冠状病毒感染后既往过敏性皮肤病未加重或复发的患者60例。收集一般资料,判定患者中医体质,分析感染新型冠状病毒后复发及新发过敏性皮肤病患者的发病特点。结果观察组与对照组中医体质分型比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组新型冠状病毒感染后过敏性皮肤病新发18例,中医体质分型为阳虚质、气虚质、平和质;复发患者26例,中医体质分型为阳虚质、平和质、痰湿质、气虚质;加重16例,中医体质分型为阳虚质、平和质,3种类型患者中医体质分型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组中同时出现多种客观皮损的患者11例,其中最多有红斑、丘疹和炎性肿胀3种皮损并见;新发、复发、加重者客观皮损特点不同,但差异无统计学意义(P>0.05)。观察组中同时出现多种主观症状的患者17例,其中最多有瘙痒、疼痛、灼热和麻木4种症状并见;新发、复发、加重者首要主观症状均为瘙痒,其次是灼热、疼痛,且差异无统计学意义(P>0.05)。结论新型冠状病毒感染后过敏性皮肤病患者以阳虚体质为主,多见皮炎、荨麻疹、湿疹等疾患。

青石止痒软膏对特应性皮炎小鼠信号素3A/神经生长因子及相关信号分子的影响

目的观察青石止痒软膏对小鼠特应性皮炎模型皮损部位信号素3A(semaphorin3A,Sema3A)/神经生长因子(nerve growth factor,NGF)及相关分子表达的影响。探讨青石止痒软膏治疗特应性皮炎的作用机制。方法采用2,4-二硝基氯苯诱导小鼠特应性皮炎模型。采用随机数字表法将56只小鼠随机分为空白组、模型组、阴性对照组、阳性对照组、青石止痒低、中、高浓度组,每组8只,连续给药7天后取材。观察各组小鼠特应性皮炎积分(scoring atopic dermatitis,SCORAD);取皮损部位皮肤组织,以苏木精—伊红染色法观察组织病理变化;取皮损部位皮肤组织匀浆,以实时定量荧光聚合酶链式扩增反应定量法检测microRNA-145基因表达;蛋白免疫印迹法检测Sema3A、P21活化激酶(p21-activated kinase,PAK)蛋白表达;酶联免疫吸附法测定白细胞介素31(interleukin-31,IL-31)、NGF、神经生长因子4(neurotrophin-4,NT-4)的表达水平。结果(1)与模型组、阴性对照组相比,治疗后阳性对照组及青石止痒各组SCORAD评分降低(P<0.05),其中青石止痒中浓度组与阳性对照组SCORAD评分无统计学差异(P>0.05);(2)组织病理切片观察发现阳性对照组及青石止痒各浓度组病理学改变较模型组均有改善,与SCORAD评分一致;(3)与空白组相比,模型组、阴性对照组、青石止痒高、低浓度组的microRNA-145表达水平降低(P<0.05),模型组、阴性对照组、青石止痒高、低浓度组的皮肤Sema3A蛋白表达水平降低(P<0.05)、PAK蛋白表达水平升高(P<0.05),模型组、阴性对照组及青石止痒高浓度组皮肤NGF含量升高(P<0.05),模型组NT-4含量升高(P<0.05),模型组、阴性对照组IL-31含量升高(P<0.05);与模型组相比,青石止痒高、中浓度组的microRNA-145表达水平升高(P<0.05),阳性对照组、青石止痒中、低浓度组Sema3A蛋白表达水平升高(P<0.05),PAK蛋白表达水平降低(P<0.05),阳性对照组、青石止痒各浓度组NGF含量降低(P<0.05),各给药组NT-4、IL-31含量均降低(P<0.05);与阳性对照组相比,青石止痒高浓度组PAK蛋白表达水平升高(P<0.05),阴性对照组、青石止痒高浓度组NGF含量升高(P<0.05),阴性对照组、青石止痒低浓度组IL-31含量升高(P<0.05),青石止痒中浓度组在各分子表达情况上与阳性对照组无显著差异(P>0.05)。结论青石止痒软膏可以明显改善特应性皮炎皮损症状及病理学改变,其机制可能是通过调控Sema3A/NGF及相关分子水平,影响特应性皮炎皮损部位新生表皮神经纤维密度和炎症反应,从而达到治疗效果。

青石止痒软膏对TNF-α/IFN-γ诱导角质形成细胞炎症模型的影响及机制

目的 探讨青石止痒软膏对肿瘤坏死因子α (TNF-α)/γ干扰素(IFN-γ)诱导的人永生化角质形成细胞(HaCaT)和人表皮角质形成细胞炎症模型的影响及机制。方法 将HaCaT细胞和人表皮角质形成细胞分别分为空白组、模型组及实验组。空白组不予任何干预措施;模型组用TNF-α (10 ng/mL)+IFN-γ (10 ng/mL)刺激6 h诱导炎症模型;实验组在造模的基础上分别用0.000 1、0.001、0.01、0.1 g/mL的青石止痒软膏含药培养基培养,并根据以上浓度分为4个亚组。以细胞计数试剂盒-8法测定青石止痒软膏对细胞活力的影响,以实时反转录聚合酶链反应法定量microRNA-145(miRNA-145),免疫印迹法检测信号素3A (Sema3A)蛋白表达,酶联免疫吸附测定法测定细胞培养上清中白细胞介素31(IL-31)、神经生长因子(NGF)、神经营养因子4 (NT-4)水平。结果 不同浓度青石止痒软膏对细胞增殖无明显抑制。HaCaT细胞:与空白组比较,模型组miRNA-145表达低,Sema3A蛋白表达高,细胞培养上清中IL-31、NGF、NT-4水平高(P<0.05)。与模型组比较,0.001 g/mL组、0.01 g/mL组、0.1 g/mL组miRNA-145表达均升高(P<0.05);Sema3A蛋白表达均降低(P<0.05);0.000 1 g/mL组、0.001 g/mL组、0.01 g/mL组、0.1 g/mL组细胞培养上清中IL-31、NGF、NT-4水平均逐渐降低,且后3组差异有统计学意义(P<0.05)。人表皮角质形成细胞:与空白组比较,模型组miRNA-145表达低,Sema3A蛋白表达高,细胞培养上清中IL-31、NGF、NT-4水平高(P<0.05);与模型组比较,0.01 g/mL组、0.1 g/mL组miRNA-145表达高(P<0.05);0.001 g/mL组、0.01g/mL和0.1 g/mL组Sema3A蛋白表达低(P<0.05);0.01 g/mL组、0.1 g/mL组细胞培养上清中IL-31、NGF、NT-4水平低(P<0.05),0.000 1g/mL组、0.001 g/mL组细胞培养上清中IL-31、NGF水平低(P<0.05)。结论 青石止痒软膏可以明显改善HaCaT细胞和人表皮角质形成细胞炎症,其机制可能是通过调控Sema3A/NGF及相关分子水平。

口译学习者英汉视译中的停顿现象研究

文章以吉尔(Gile)提出的"认知负荷模型"为理论依据,结合定量与定性研究,采用以测试法和实验法为主、以回顾访谈法和半结构化访谈法为辅的综合性实证研究设计,对口译初级学习者和高级学习者英汉视译中的停顿现象进行研究,探讨两组学习者英汉视译中的停顿现象,对其进行对比分析发现两组之间停顿现象的差异,并对导致差异的原因进行了分析和讨论。在前人研究的基础上,本研究通过三种停顿类型对口译初级学习者和高级学习者英汉视译表现中的停顿现象进行对比研究,发现高级学习者比初级学习者发生较少的停顿现象。与此同时,结合两组学习者的访谈资料进行分析,发现两组学习者停顿产生差异的原因主要体现在信息辨析能力、双语转换能力、策略使用能力不同。本研究从视译的角度,部分验证了口译认知负荷理论。此外,能够帮助提高视译的产出质量,并对今后视译的研究、实践、教学以及教材编写提供一定的参考价值。