人参二醇皂甙对“两次打击”全身炎症反应综合征大鼠肺CD14和NF-κB表达的影响

目的探讨人参二醇皂苷(PDS)对“二次打击”全身炎症反应综合征(SIRS)肺损伤保护作用的分子机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血-内毒素二次打击组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP组)。大鼠经失血性休克引起的“一次打击”和内毒素引起的“二次打击”后,导致SIRS模型。提取肺总RNA和蛋白,分别以RT-PCR检测CD14和IκBa mRNA表达,应用Western blot检测CD14和NF-κB的蛋白表达。结果肺组织CD14 mRNA和蛋白质表达丰度以HL组最高,HLP组、HLD组均明显低于HL组(P<0.05)。而IκBamRNA表达水平,HL组明显低于S组(P<0.01),HLP组和HLD组明显高于HL组(P<0.05和P<0.01),而与S组相近(P>0.05)。HL组的NF-κBP65蛋白质表达水平明显高于S组,HLD和HLP组的NF-κBP65蛋白质表达水平也低于HL组(P<0.05),接近S组(P>0.05)。结论PDS与DEX对“两次打击”SIRS肺损伤有类似的保护作用,抑制LPS介导的CD14和NF-κB信号转导通路的过度激活是实现对肺保护作用的重要机制。

人参二醇皂苷对失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响

目的:观察失血性休克复合内毒素(LPS)二次打击大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1(AQP1)的表达变化及人参二醇皂苷(PDS)和糖皮质激素(Dex)对其影响。方法:通过失血性休克复合LPS二次打击建立稳定的急性肺损伤模型,分为假手术对照组(S)、二次打击模型组(HL)、Dex预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP);应用HE染色观察肺组织病理学变化,采用RT-PCR、Western blotting及免疫组织化学检测AQP1的表达。结果:①病理组织学结果显示,HL组肺组织可见较弥漫的间质炎性改变,肺泡间隔明显增宽,肺间质内有大量的炎性细胞浸润,可见灶性出血,肺泡腔变小,部分腔内含有水肿液;而HLD组及HLP组大鼠肺脏改变明显减轻。②HL组肺组织AQP1 mRNA及蛋白表达水平均低于其他各组(P<0.05);免疫组织化学检测,肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈弱阳性,而HLD组及HLP组AQP1 mRNA及蛋白表达量明显高于HL组(P<0.05)。结论:失血-LPS二次打击可使大鼠肺组织中AQP1的表达减少,加重肺损伤,是肺水肿形成的原因之一;Dex与PDS能使其表达提高,从而起到减轻肺水肿的作用;PDS与Dex有减轻失血性休克复合内毒素二次打击诱导的肺损伤作用。

人参二醇组皂苷对抗二次打击诱导大鼠急性肺损伤

目的:通过失血性休克复合脂多糖(LPS)二次打击建立稳定的急性肺损伤模型并研究人参二醇组皂苷(PDS)的抗损伤作用。方法:40只成龄Wistar大鼠随机分为假手术组(S)、二次打击模型组(HL)、地塞米松(Dex)预治疗组(HLD)和人参二醇组皂苷预治疗组(HLP)。观察各组大鼠的平均动脉压(MABP)的变化及肺脏病理学改变,通过血清酶学检测分析各主要脏器功能变化,采用放射免疫分析法(RIA)测定了血清炎症介质TNF-α和IL-6水平。结果:失血性休克-LPS二次打击造成了大鼠MABP明显下降,血清酶学指标AST、ALT、ALP、LDH、CK水平升高,血清TNF-α和IL-6的含量增高;肺组织结构出现破坏,出现明显炎症反应。与HL比较,HLD及HLP二次打击1 h后MABP逐渐回升,血清酶学指标及TNF-α和IL-6含量明显降低,肺间质炎症明显减轻。结论:大鼠失血复合内毒素注射可成功建立稳定的急性肺损伤模型。与地塞米松作用相似,PDS可升高二次打击大鼠MABP,逆转血清酶水平变化并降低血清中TNF-α和IL-6含量,从而对抗失血及LPS导致的肺损伤。

人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织TLR4与IL-18表达的影响

目的观察失血性休克复合内毒素二次打击所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)及白介素-18(IL-18)表达的变化,探讨TLR4与IL-18在ALI中的作用以及人参二醇皂苷(PDS)和地塞米松(Dex)对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造第一次打击,之后给予地塞米松(Dex)或人参二醇皂苷(PDS)治疗,再腹腔注入脂多糖(LPS)作为第二次打击。二次打击6h后处死动物,取肺组织,通过RT-PCR检测TLR4和IL-18 mRNA,通过Western blot检测IL-18蛋白的表达。结果与假手术对照组相比,二次打击可使肺组织TLR4 mRNA、IL-18 mR-NA及IL-18蛋白表达水平明显升高(均P<0.01),而Dex或PDS预治疗则能显著降低其含量(P<0.05)。结论失血性休克-内毒素二次打击所致急性肺损伤可能通过增加TLR4功能从而使其介导的信号转导作用加强,导致IL-18等炎症介质的分泌增加引起肺损伤,而PDS通过抑制TLR4介导的信号转导通路,减少IL-18等炎性介质的释放从而减轻肺损伤。

安赛玛对老年慢性阻塞性肺病患者肺功能改善的临床观察

目的 :观察安赛玛 (多索茶碱 )对老年慢性阻塞性肺病患者肺功能的影响。方法 :32例老年慢性阻塞性肺病肺功能不良患者口服安赛玛 (0 .4～ 0 .8g/ d)治疗 1个月 ,应用肺功能仪检测其肺功能治疗后改善情况。结果 :治疗后较治疗前肺功能得到明显改善 (P<0 .0 5 )。结论 :安赛玛在有效缓解支气管痉挛的同时 。

survivin-siRNA对肺癌细胞A549增殖抑制的影响

目的探讨survivin-siRNA对肺癌细胞A549的增殖抑制作用。方法将针对survivin的siRNA表达载体与脂质体和pSi-scrambled两个对照组一起分别转染肺癌细胞A549后,利用半定量RT-PCR和Western印迹法分别检测细胞survivin mRNA及蛋白表达水平,MTT法测定细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡。结果转染72h后,实验组细胞的survivin mRNA水平是脂质体对照组的31.1%,蛋白表达水平是脂质体对照组的29.2%。MTT检测实验组细胞的生长速度是脂质体对照组的36.6%,流式细胞术发现实验组G1期细胞比例明显高于两个对照组,而G2期和S期细胞比例减少,细胞出现凋亡。结论利用survivin-siRNA可明显抑制肺癌细胞A549的增殖,细胞受阻于G1期,诱导细胞凋亡。

人参二醇组皂苷对失血-内毒素二次打击大鼠肺脏氧化损伤的保护作用

目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对失血性休克复合内毒素(LPS)二次打击大鼠肺组织氧化损伤的影响。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血-内毒素二次打击模型组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD)及PDS预治疗组(HLP组)。在失血性休克首次打击基础上,腹腔注入LPS作为第二次打击建立稳定急性肺损伤模型,用722S分光光度计测定大鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活力、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力和一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)含量。结果:病理学观察显示,二次打击后肺组织出现了明显的炎症反应,且结构出现破坏,与HL组比较,HLD及HLP组炎症反应明显减轻。与S组比较,HL组SOD活力明显降低(P<0.01),NOS、iNOS活力及NO2-/NO3-、MDA含量显著增加(P<0.05或P<0.01);与HL组比较,HLP和HLD组肺组织SOD活力明显升高(P<0.01),而肺组织NOS、iNOS活力及NO2-/NO3-、MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:氧化应激参与了二次打击急性肺损伤的发病过程,PDS可通过抗氧化损伤实现对肺脏的保护作用。

人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮含量的影响

目的探讨失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮(NO)含量的变化及人参二醇皂苷(PDS)对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造首次打击,给予地塞米松(Dex)或PDS预治疗,之后腹腔注入脂多糖(LPS)进行第二次打击,二次打击6h后处死大鼠,取肺脏组织进行一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活力和NO代谢产物NO2-/NO3-含量的测定。结果二次打击的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO2-/NO3-均明显高于假手术对照组(P<0.05),而经过Dex或PDS处理的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO2-/NO3-与二次打击大鼠相比均明显降低(P<0.05)。结论失血-内毒素二次打击时,NO产生过多可能参与了急性肺损伤的发生,PDS可通过抑制NO的产生从而达到保护肺脏的作用。

PDS对二次打击大鼠RAS系统相关基因的影响

目的探讨二次打击时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)相关基因的变化和应用人参二醇组皂苷(PDS)后对相关基因的影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠进行首次打击,给予PDS预治疗;应用脂多糖(LPS)腹腔注入的方式进行二次打击,6h后处死动物,留取肺脏组织和血清,检测大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(Ang)Ⅱ受体1和2(AT1和AT2)的表达,放免法检测大鼠血清AngⅠ、AngⅡ的变化和应用PDS后对以上各指标的影响。结果二次打击大鼠模型肺脏组织ACE、AGT表达水平明显高于对照组(P<0.01),应用PDS后ACE、AGT表达水平较二次打击模型组明显降低(P<0.05)。免疫组化染色结果显示二次打击模型组大鼠肺组织中ACE蛋白和AngII蛋白呈强阳性表达;应用PDS后大鼠肺组织中ACE蛋白和AngⅡ蛋白呈弱阳性表达。放免法检测结果显示:二次打击6h后血清中AngⅡ含量明显高于对照组(P<0.05);应用PDS后AngⅡ含量明显低于二次打击模型组(P<0.01);而AngⅠ变化不明显。结论二次打击可激活RAS,通过增加ACE、AGT表达,促进AngⅡ生成增加,加重肺损伤。而应用PDS可降低ACE和AGT的表达,减少AngⅡ生成,减轻肺损伤。

平衡法核素心室造影检测老年冠心病左心室舒张早期功能的意义

应用平衡法核素心室造影测定４７例冠心病患者的左心室舒张功能（其中非心肌梗塞组３０例，陈旧性心肌梗塞组１７例）．结果发现，冠心病患者左心室舒张功能指标比收缩功能指标敏感，在舒张期功能指标中以反映左心室快速充盈的参数高峰充盈率（ＰＦＲ）最敏感，证明左心室舒张功能降低主要是舒张早期充盈障碍。

胸水细胞p53和K-ras基因突变对于肺癌的诊断价值

目的目的:研究p53和Kras基因在良恶性胸水细胞中的突变情况。方法研究组为34例伴有恶性胸水的肺癌患者,对照组为28例出现胸水的结核性胸膜炎和其他炎性胸膜炎患者。常规抽水胸水,提取胸水细胞DNA,采用PCRSSCP方法,分别对p53基因第7、8外显子和Kras基因第1、2外显子进行突变分析。结果研究组p53基因突变率为41.2%,而对照组只有7.1%,明显低于肺癌患者(P<0.05);研究组Kras基因突变率(32.4%)也明显高于对照组(3.6%)(P<0.05)。联合应用p53和Kras基因突变检测可将胸水细胞中肺癌阳性检出率提高至61.8%。结论p53和Kras基因突变是良恶性胸水鉴别诊断的潜在生物学指标。

人参二醇皂苷对失血-内毒素二次打击模型大鼠肿瘤坏死因子α和白细胞介素6含量的影响

目的:探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量的变化,以及人参二醇皂苷(PDS)对其影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术对照组(S组)、失血性休克组(H组)、失血-内毒素双打击组(HL组)、地塞米松预治疗组(HLD组)及PDS预治疗组(HLP组)。在失血性休克首次打击的基础上,用内毒素作为第二次打击复制大鼠难治性休克模型,6 h后处死动物,用放射免疫分析法测定血清TNF-α和IL-6的含量。结果:血清TNF-α和IL-6含量,H组、HL组与S组比较均明显升高,但以HL组尤为明显(P<0.01,P<0.001),而HLP组和HLD组的TNF-α含量和IL-6含量则明显地低于HL组(均P<0.01)。结论:在失血性休克基础上给予内毒素可显著地提高TNF-α和IL-6的血清水平;PDS和地塞米松有类似的抑制TNF-α和IL-6的释放,保护失血-内毒素二次打击大鼠的作用。

氨氯地平对家兔实验性动脉粥样硬化的防治作用

目的 探讨氨氯地平对动脉粥样硬化 ( AS)家兔模型的预防治疗作用。方法 动态观察各模型组血胆固醇 ( TC)、甘油三酯 ( TG)、低密度脂蛋白 ( L DL )、高密度脂蛋白 ( HDL )水平 ,光镜、电镜观测各组动脉粥样硬化面积。结果 氨氯地平和硒维尔 + VE可降低 TG、L DL水平 ,升高HDL 水平。动脉粥样硬化斑块面积的测定以预防组最小。结论 氨氯地平对 AS发生、发展的重要因素 L DL、平滑肌细胞移行和增生、平滑肌细胞从收缩型向合成型转化等均有抑制作用 ,特别是早期用药效果明显 ,提示了氨氯地平抑制

核素心室造影功能显像对老年冠心病的临床评价

目的探讨核素心室造影功能显像对老年冠心病的临床诊断意义。方法用门电路控制平衡法核素心室造影观察４７例冠心病（ＣＡＤ）患者的相位图、振幅图和高峰充盈率（ＰＦＲ）图，并与３２例对照组进行对比分析。结果４７例ＣＡＤ患者以ＰＦＲ图对缺血性心脏病检出灵敏度最高，其次为振幅图。结论ＰＦＲ图可直观显示左心室各局部舒张早期ＰＦＲ的变化，灵敏度高，与相位分析联合应用可提高对缺血性心脏病检出的灵敏度，同时确定缺血部位。

老年患者克雷白杆菌感染78例临床分析

目的 :分析老年患者院内克雷白杆菌感染的发病情况、预后及影响预后因素。方法 :回顾性分析 78例符合医院内克雷白杆菌感染患者的发病率、发病诱因和基础疾病、临床特点、耐药性及抗菌治疗。结果 :感染率为 3% ,发病时间超过 30 d最多 ,为 2 7例。其中基础疾病中慢性阻塞性肺病 (COPD)和 COPD并发呼吸衰竭为34例 ,冠心病、心肌梗塞及心功能不全 16例 ,脑血管疾病 7例。死亡 2 3例 ,其中导致死亡原因为多器官功能衰竭 15例 ,呼吸衰竭 8例。结论 :年龄大 ,基础疾病严重 ,住院时间长 ,广谱抗生素不合理应用 ,激素不规范应用及各种医院内有创性操作是医院内克雷白杆菌感染和影响预后的主要原因。

应用平衡法放射性核素心室造影诊断老年扩张型心肌病的临床评价

应用平衡法放射性核素心室造影对１２例扩张型心肌病和４７例冠心病患者的观察表明，扩张型心肌病患者心室腔明显扩大，左心室收缩和舒张功能均明显降低；高峰充盈率功能显像（ＰＦＲ图）显示左心室色阶普遍性降低，振幅图亦显示左心室色阶普遍性降低，相位图显示散布于整个心室范围内、与边缘无明显关联的不均匀色阶增高，致使心室呈“脏污”表现。这些特征性表现有助于扩张型心肌病和冠心病的鉴别诊断。

肺癌组织中survivin的表达及其与细胞凋亡和增殖相关性的研究

目的探讨肺癌中survivin蛋白的表达与临床病理特征、肿瘤细胞凋亡和增殖的关系。方法采用SP法对83例肺癌组织和16例肺良性病变组织分别进行survivin及Ki67的免疫组化染色,分析survivin与肿瘤临床分期和肿瘤细胞分级间的关系,同时用原位末端标记法(TUNEL)标记肺癌组织中的凋亡细胞,并对survivin与凋亡指数(apoptosie index,Al)和增殖指数(proliferative index,PI)的相关性进行了研究。结果Survivin蛋白在16例肺良性病变组织仅能有1例表达(6.25%)。83例肺癌组织中survivin蛋白阳性表达率为62.7%(52/83),两组差异显著(P<0.05);survivin在肺癌中的表达与肿瘤的组织学分型、病理分级和淋巴结转移均无明显相关性(P>0.05),但与临床分期(TMN)有相关性(P<0.05)。Survivin阳性组平均AI值显著低于阴性组(P<0.01),survivin凋亡指数表达与AI值呈负相关(r=-0.6008,P<0.01);Survivin阳性组平均PI值显著高于阴性组(P<0.05),survivin表达与PI值呈正相关(r=0.4885,P<0.01)。结论Survivin在肺癌组织中表达明显上调,可抑制肿瘤细胞凋亡、促进细胞增殖,在肺癌的发生、发展中起到重要作用。

核素心室造影对老年陈旧性心肌梗塞的诊断价值

应用平衡法核素心室造影观察２３例陈旧性心梗患者（ＯＭＩ）的左室收缩功能和舒张功能，结果发现ＯＭＩ组左室舒张功能均明显减退，高峰充盈率（ＰＦＲ）明显降低，ＰＦＲ是反映左室舒张功能障碍的一个敏感且容易获得的参数。

人参二醇皂苷对内毒素休克大鼠肺CD14和NF-KB表达的影响

目的 :探讨人参二醇皂苷 (PDS)对内毒素休克肺损伤保护作用的分子机制。方法 :Wistar大鼠随机分为实验对照组 (CTRG)、内毒素 (L PS)休克组 (L PSG)、人参二醇皂苷组 (PDSG)和地塞米松组 (DEXG)。以内毒素 (4mg· kg- 1 )复制内毒素休克模型 ,平均动脉压降至基础血压的 2 / 3为休克状态。取肺组织光镜下进行形态学观察 ,提取肺总 RNA和蛋白 ,分别以 RT- PCR检测 CD14和 IκBα m RNA表达 ,应用 Western blotting检测 CD14和 NF- κB的蛋白表达。结果 :1肺组织的病理学变化 ,L PSG可见弥漫性间质炎性改变 ,肺泡壁明显增宽 ,肺泡腔含气量明显减少 ,很多肺泡腔内有渗出液。 PDSG和 DEXG的病变显著轻于 L PSG;2肺组织CD14 m RNA和蛋白质表达丰度以 L PSG最高 ,PDSG与 DEXG均明显低于 L PSG (P<0 .0 5 ) ,而与 CTRG相近(P>0 .0 5 )。 IκBα m RNA表达水平 ,L PSG明显低于 CTRG (P<0 .0 1) ,PDSG与 DEXG明显高于 L PSG(P<0 .0 5和 P<0 .0 1) ,而与 CTRG相近 (P>0 .0 5 )。 L PSG的 NF- κB P6 5蛋白质表达水平明显高于 CTRG,PDSG与 DEXG的 NF- κB P6 5蛋白质表达水平也低于 L PSG(P<0 .0 5 ) ,接近 CTRG(P>0 .0 5 )。结论 :PDS与DEX对内毒素休克肺损伤有类似的保护作用 ,抑制 L PS介导的 CD14 - NF-

雾化吸入糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病急性加重期炎症介质IL-8和TNF-α水平的影响

目的探讨雾化吸入糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者炎症介质IL-8和TNF-α水平的影响及COPD的发病机制。方法分别测定对照组、非吸入组和吸入组治疗前后血清及诱导痰中IL-8和TNF-α的水平。所得数据采用SPSS13.0软件包进行统计处理。结果治疗前非吸入组和吸入组患者血清中IL-8、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05),治疗后血清和痰液中IL-8、TNF-α水平较治疗前明显下降(P<0.05),且吸入组与非吸入组比较痰液中IL-8和TNF-α下降更为显著(P<0.05),但治疗后两组患者血清中IL-8、TNF-α水平无统计学差异(P>0.05)。结论雾化吸入糖皮质激素可减轻AECOPD患者的气道炎症,局部抗炎效果优于全身抗炎效果。