氯胺酮联合可乐定对神经病理性痛大鼠疼痛感觉分辨和情绪体验的影响

目的对神经病理性痛大鼠在联合使用氯胺酮（KET）与可乐定条件下其疼痛分辨和情绪体验受影响的情况进行观察。方法雄性SD大鼠30只,分为假手术组（S组）、坐骨神经结扎模型组（C组）、氯胺酮组（K组）、可乐定组（CL组）、氯胺酮＋可乐定组（KC组）。C组、K组、CL组和KC组采用坐骨神经慢性压迫法（CCI）制备大鼠神经病理性痛模型,S组仅暴露坐骨神经,不结扎。术后3~10d,每天给予K组氯胺酮（0.3mg/kg）、CL组可乐定（1μg/kg）、KC组氯胺酮（0.3mg/kg）＋可乐定（1μg/kg）鞘内注射,S组和C组鞘内注射等容量生理盐水。各组分别于术前、术后3、7、10d测定机械痛阈和热痛阈,各组于术后第10天行反映痛情绪的大鼠位置逃避实验（PEAP）。结果与S组比较,C组、K组、CL组、KC组术后机械痛阈和热痛阈降低（P〈0.05）,其在白室所待时间延长（P〈0.05）;与C组比较,K组、CL组、KC组术后机械痛阈和热痛阈升高（P〈0.05）,其在白室所待时间缩短（P〈0.05）;与K组、CL组比较,KC组术后机械痛阈和热痛阈升高（P〈0.05）,其在白室所待时间明显缩短（P〈0.05）,减少了其位置逃避行为。结论在联合应用氯胺酮及可乐定的情况下,神经病理性疼痛大鼠所存在的热痛和机械痛过敏现象能够得到有效的抑制,而且CCI大鼠的痛行为和痛相关负性情绪也会得到较大的改善。

右美托咪定与氯胺酮联用对神经病理性痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响

目的观察联合使用右美托咪定和氯胺酮对神经病理性痛大鼠脊髓小胶质细胞活化及细胞因子释放的影响。方法雄性SD大鼠50只,分为假手术组(S组)、坐骨神经结扎模型组(C组)、氯胺酮组(K组)、右美托咪定组(CL组)、氯胺酮+右美托咪定(KC组)组。C组、K组、CL组、KC组采用坐骨神经慢性压迫法(CCI)制备大鼠神经病理性痛模型,S组仅暴露坐骨神经,不结扎。手术当天至术后第6天,每天给予K组氯胺酮(10mg/kg)、CL组右美托咪定(50μg/kg)、KC组氯胺酮(10mg/kg)+右美托咪定(50μg/kg)腹腔注射,S组和C组腹腔注射等容量生理盐水。各组分别于术前1d、术后3、7、11d测定机械痛阈和热痛阈,术后第11天用免疫组化法测大鼠脊髓小胶质细胞标志物Iba-1的表达,ELISA试剂盒测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。结果与S组比较,C组、K组、CL组、KC组术后机械痛阈和热痛阈均降低(均P<0.05),小胶质细胞Iba-1表达增多(P<0.05),TNF-α、IL-1β表达升高(均P<0.05);与C组比较,K组、CL组、KC组术后机械痛阈和热痛阈升高(均P<0.05),小胶质细胞Iba-1、TNF-α和IL-1β表达降低(均P<0.05);与K组、CL组比较,KC组术后机械痛阈和热痛阈升高(均P<0.05),小胶质细胞Iba-1、TNF-α和IL-1β表达降低(均P<0.05)。结论右美托咪定联合氯胺酮使用能抑制小胶质细胞的活化,并减少TNF-α、IL-1β的表达,具有显著的协同镇痛作用。

杏仁核N-甲基-D-天冬氨酸受体在芬太尼诱发痛觉过敏大鼠中的作用

目的探讨杏仁核(CeA)N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)在芬太尼诱发的痛觉过敏(OIH)大鼠中的作用。方法实验一:清洁级健康雄性SD大鼠24只,体质量70~110 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):芬太尼+氯胺酮组(K1组)皮下注射芬太尼制备OIH模型,1 d后腹腔注射NMDAR拮抗剂氯胺酮(15 mg/kg);芬太尼诱发OIH组(H1组)皮下注射芬太尼制备OIH模型,1 d后腹腔注射等容量生理盐水;对照组(C1组)皮下注射等容量生理盐水,1 d后腹腔注射等容量生理盐水。分别于皮下注射芬太尼或生理盐水前(T0)、注射后1 d(T1)和腹腔注射氯胺酮或生理盐水后30 min(T2)时检测大鼠机械痛阈和热痛阈。实验二:将实验一测痛结束的大鼠处死,取右侧CeA区组织,Western印迹检测NMDAR亚基NR2B磷酸化(P-NR2B)的表达。实验三:另取12只雄性SD大鼠,随机分为3组(n=4):对照组(C2组)、芬太尼诱发OIH组(H2组)和芬太尼+氯胺酮组(K2组)按实验一处理后,制备含有CeA区的脑片,采用脑片膜片钳电生理技术记录各组右侧CeA区神经元NMDAR微小兴奋性突触后电流(mEPSCs)的幅值和频率。结果与C1组比较,H1组T1、T2时、K1组T1时大鼠的机械痛阈和热痛阈均明显降低(均P<0.05);与H1组比较,K1组T2时大鼠机械痛阈和热痛阈均明显升高(均P<0.05)。Western印迹结果:与C1组比较,H1组CeA区P-NR2B表达明显增多(P<0.05),K1组P-NR2B表达差异无统计学意义(P>0.05)。CeA区神经元电生理记录:与C2组比较,H2组CeA区NMDA受体mEPSCs幅值及频率均明显增加(均P<0.05),而K2组差异无统计学意义(均P>0.05)。结论CeA NMDAR参与了OIH的形成过程,且NMDAR拮抗剂氯胺酮对芬太尼诱导的OIH可能有一定的治疗作用。

地氟烷预处理对大鼠心肌梗死的保护作用及相关机制研究

目的观察地氟烷预处理对大鼠心肌梗死的保护作用,并探讨其相关的机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为4组,A组(假手术组)、B组(心肌梗死+地氟烷预处理组)、C组(心肌梗死组)、D组(心肌梗死+STAT3激动剂+地氟烷预处理组),每组15只,检测各组大鼠心肌梗死面积、左心室收缩压和舒张压的差异。运用Western blot法检测信号转导与转录激活因子-3(STAT3)表达和其磷酸化水平的差异。结果①4组大鼠心肌梗死面积分别为0%、(32.7±1.4)%、(58.1±2.7)%、(51.1±1.8)%,其中C组的心肌梗死面积最大,其次为D组、B组,C组明显高于B组和D组,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。②冠状动脉闭塞形成后,4组大鼠收缩压和舒张压分别为(98±6)、(96±8)、(76±4)、(84±3)mmHg和(71±3)、(73±3)、(55±4)、(64±2)mmHg,C组大鼠收缩压和舒张压最低,其次为D组(均P<0.05),B组与A组差异无统计学意义。③4组大鼠STAT3和其磷酸化水平的差异,C组STAT3、p-STAT3的表达最高,其次为D组、B组,C组明显高于B组和D组,差异具有统计学意义(均P<0.01)。结论地氟烷预处理对大鼠心肌梗死具有一定的保护作用,其机制可能与STAT3和其磷酸化水平有关。

结构授权与心理授权对护士核心能力的影响研究

目的探讨结构授权与心理授权对护士核心能力的影响,为增强护士核心能力提供理论依据。方法2017年8-9月研究组采用心理授权量表等调查武汉市2家三级甲等综合医院的344名护士。结果护士的结构授权总分为(3.018±0.752)分,心理授权总分为(3.625±0.655)分,核心能力总分为(2.623±0.637)分。多元回归分析结果显示,心理授权中的自我效能与核心能力密切相关。结论护理管理者应提高护士的心理与结构授权水平,重视核心能力的培养,增强护士的工作热情,从而提高护士的核心能力。

基质金属蛋白酶-13介导OPG/RANKL/RANK通路调控骨癌痛

目的 探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)在大鼠骨癌痛形成中的作用及分子机制。方法 雌性SD大鼠40只,分为假手术组(S组)、骨癌痛组(BCP组)、骨癌痛+生理盐水组(NS组)、骨癌痛+CL-82198组(CL组)。BCP组、NS组、CL组均采用胫骨髓腔内注射等量Walker-256乳腺癌细胞的方法建立大鼠胫骨癌痛模型,术后第7天NS组和CL组分别腹腔注射生理盐水和CL-82198(MMP-13特异性抑制剂)。各组分别于术前1 d、术后7、11、14、21 d测定机械痛阈和热痛阈,痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓和胫骨组织,采用Western blot和qRT-PCR法测定肿瘤组织MMP-13的蛋白及mRNA表达,qRT-PCR法检测胫骨肿瘤组织核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核因子κB受体活化因子(RANK)及骨保护素(OPG)mRNA表达情况。结果 与S组比较,BCP组、NS组、CL组术后机械痛阈和热痛阈降低(均P<0.05),与S组相比,BCP组MMP-13蛋白及mRNA水平明显升高,RANK、RANKL表达升高,OPG表达降低(均P<0.05);与NS组比较,CL组术后机械痛阈和热痛阈升高(均P<0.05),MMP-13蛋白及mRNA水平明显降低,RANK、RANKL表达降低,OPG表达升高(均P<0.05)。结论 MMP-13参与调控大鼠骨癌痛,其机制可能与下调OPG/RANKL/RANK信号通路中RANKL、RANK表达,上调OPG表达及OPG/RANKL比值有关。

右美托咪定对缺血再灌注肺损伤大鼠NF-κB/COX2信号通路及细胞凋亡的影响

目的探讨右美托咪定对缺血再灌注肺损伤大鼠NF-κB/COX2信号通路及细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、右美托咪定低剂量(7.5μg/kg)组、右美托咪定中剂量(15μg/kg)组、右美托咪定高剂量(30μg/kg)组、尼莫地平(200 mg/kg)组,每组12只,除假手术组外,其余各组制备缺血再灌注肺损伤模型,分组处理后,苏木精-伊红染色(HE)检测大鼠肺组织病理形态;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡情况;检测大鼠动脉血中血气指标:氧分压(PaO 2)、二氧化碳分压(PaCO 2)和氧合指数(OI);酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中IL-18、IL-1β水平;蛋白免疫印迹实验检测大鼠肺组织NF-κB/COX2通路相关蛋白及凋亡蛋白Caspase-3表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠肺组织呈现肺泡壁明显增厚,肺泡结构损坏,肺间质充血水肿,炎性细胞大量浸润等病理损伤,凋亡细胞比例、动脉血PaCO 2、BALF中IL-18及IL-1β水平、肺组织COX2、Caspase-3表达水平及p-NF-κB p65明显升高,动脉血PaO 2及OI明显降低,差异有统计学意义(均P<0.05);与模型组相比,右美托咪定低、中、高剂量组及尼莫地平组大鼠肺组织病理损伤减轻,凋亡细胞比例、动脉血PaCO 2、BALF中IL-18及IL-1β水平、肺组织COX2、Caspase-3表达水平及p-NF-κB p65降低,动脉血PaO 2及OI升高,且右美托咪定各组之间呈剂量依赖性,差异有统计学意义(均P<0.05);右美托咪定高剂量组与尼莫地平组相比,各指标差异无统计学意义(均P>0.05)。结论右美托咪定减轻缺血再灌注所致肺组织炎症损伤的作用机制可能是通过抑制NF-κB/COX2信号激活,从而实现降低肺细胞凋亡,修复肺功能。

电力营销业务应用系统的安全风险防范

文章介绍电力营销业务应用系统的安全风险形式,分析了影响系统安全风险的因素,并提出电力营销业务应用系统安全风险的防范策略。

发展复合经营 走多元化的经济发展道路

发展复合经营走多元化的经济发展道路于明良，倪显洲“九五”期间，克一河林业局确定了以木材生产为经济支柱，林产工业为产业龙头，多种经营为富民基础的经营格局，提出了“三年上台阶，五年达小康”的奋斗目标；根据林业局的整体工作布局，及时调整了经营策略，充分认识...