目的：观察炎性体相关细胞因子在脓毒症急性肾损伤（AKI）患者中的变化情况，探讨其价值及意义。方法选择2014-03-2015-02哈尔滨医科大学附属一院ICU收治的非脓毒症非AKI患者29例作为ICU control组，脓毒症非AKI患者30例作为Sepsis not ...目的：观察炎性体相关细胞因子在脓毒症急性肾损伤（AKI）患者中的变化情况，探讨其价值及意义。方法选择2014-03-2015-02哈尔滨医科大学附属一院ICU收治的非脓毒症非AKI患者29例作为ICU control组，脓毒症非AKI患者30例作为Sepsis not AKI组，脓毒症AKI患者34例作为Sepsis-induced AKI组，于患者入ICU第1天、3天和7天取血并收集清晨中段尿液，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆和尿液中IL-1β、IL-18和IL-33，计算急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分；同时记录ICU住院时间、血清肌酐（SCr）水平和每天的尿量。计数资料使用χ^2检验，计量资料使用两组间比较采用两独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与ICU control组比较，Sepsis not AKI组APACHEⅡ评分、SCr水平、尿量和住ICU时间均无显著变化（均P＞0.05）；Sepsis-induced AKI组患者的APACHEⅡ评分、SCr水平显著升高（P＜0.05），尿量显著减少（P＜0.05），住ICU时间显著延长（P＜0.05）。在第1天、3天和7天， Sepsis not AKI组患者和Sepsis-induced AKI组患者的血浆IL-1β、IL-18和IL-33水平均比同时间点ICU control组患者显著升高（均P＜0.05），而Sepsis-induced AKI组患者的IL-1β、IL-18和IL-33血浆水平均高于同时间点Sepsis not AKI组患者（均P＜0.05）；Sepsis-induced AKI组患者的尿IL-1β、IL-18和IL-33水平均高于同时间点的ICU control组和Sepsis not AKI组患者（均P＜0.05），而ICU control组和Sepsis not AKI组患者同时间点的尿细胞因子水平差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论炎性体相关因子在脓毒症AKI患者中是上调表达的，炎性体的活化可能在脓毒症AKI的形成中起了重要作用。展开更多
目的探讨β1受体阻滞剂艾司洛尔(Esmolol)能否上调血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)起到对脓毒症大鼠肠道功能的保护作用。方法本实验于哈尔滨医科大学附属第一医院外科中心实验室完成。40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为4组...目的探讨β1受体阻滞剂艾司洛尔(Esmolol)能否上调血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)起到对脓毒症大鼠肠道功能的保护作用。方法本实验于哈尔滨医科大学附属第一医院外科中心实验室完成。40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组(sham组,n=10)、脓毒症组(CLP组,n=10)、艾司洛尔干预组(Esmolol+CLP组,n=10)、HO-1抑制剂组(Esmolol+Zn PP+CLP组,n=10)。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,Esmolol组通过静脉输注艾司洛尔注射液,速度为15mg/(kg·h),Esmolol+Zn PP+CLP组术前1h腹腔内注射Zn PP溶液(40μmol/kg),术后同速静脉输注艾司洛尔注射液。其余各组大鼠腹腔注射等体积生理盐水,并且静脉输注等渗盐水,速度2ml/(kg·h)。术后12h处死大鼠,ELISA法检测各组血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-1β)水平,采用蛋白印迹法及免疫组化法检测大鼠肠组织HO-1表达水平,光学显微镜观察大鼠肠组织病理变化情况。结果与Sham组相比,CLP组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平均明显升高(43.71±6.24pg/ml vs 2742.69±221.71pg/ml,52.69±14.15pg/ml vs 482.73±125.49pg/ml,P<0.05);肠组织中HO-1水平表达升高(P<0.05);肠组织病理损伤明显。与CLP组相比,Esmolol+CLP组血清TNF-α、IL-1β水平均明显下降(2742.69±221.71pg/ml vs 968.81±99.46pg/ml,482.73±125.49pg/ml vs 156.15±38.29pg/ml,P<0.05);肠组织HO-1水平表达明显升高(P<0.05);肠组织病理损伤程度减轻。与CLP组相比,Esmolol+Zn PP+CLP组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平无明显差异(2742.69±221.71pg/ml vs 2545.18±173.74pg/ml,482.73±125.49pg/ml vs 474.43±113.98pg/ml,P>0.05);肠组织病理损伤程度无明显差异。结论 Esmolol能改善脓毒症诱发的肠道损伤,其可能是通过上调HO-1通路来减轻肠组织炎性反应,继而减轻肠道损伤。展开更多
目的探讨外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症大鼠T淋巴细胞的影响。方法采用腹腔注射LPS方法制备脓毒症模型。采用数字表法将28只雄性SD大鼠随机分为阴性对照组(n=7)、LPS组(n=7)、外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)(10mg/L LPS^+10μmol/L...目的探讨外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症大鼠T淋巴细胞的影响。方法采用腹腔注射LPS方法制备脓毒症模型。采用数字表法将28只雄性SD大鼠随机分为阴性对照组(n=7)、LPS组(n=7)、外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)(10mg/L LPS^+10μmol/L CORM-2干预)、无活性外源性一氧化碳释放分子2(iCORM-2)组(10mg/L LPS^+10μmol/L iCORM-2干预)。给予相应试剂预处理24h后处死大鼠,收集血液、脾脏、肠系膜淋巴结等标本,进行模型验证,应用流式细胞仪观察和计数CD4与CD8标记阳性T细胞数,计算CD4/CD8阳性细胞比值(CD4^+/CD8^+),苏木精-伊红(HE)染色观察脾脏组织病理变化,观察T淋巴细胞含量计数,用Western blot法检测Fas、caspase-9、caspase-3的蛋白表达。结果观察大鼠小肠光镜下形态,与阴性对照组比较,大鼠脓毒症模型造模成功。流式细胞仪观察,与阴性对照组比较,LPS组24h后CD4^+T细胞百分比显著降低(41.05%±5.26%vs 53.06%±6.28%),CD8^+T细胞百分比显著降低(33.98%±7.47%vs 40.33%±7.23%),CD4^+/CD8^+比值显著降低(1.21±0.70 vs 1.31±0.87),差异有统计学意义(P<0.05)。与LPS组比较,LPS^+CORM-2组24h后CD4^+T细胞百分比显著增加(50.02±5.58 vs 41.05±5.26),CD8^+T细胞百分比显著增加(38.12±7.41 vs 33.98±7.47),CD4^+/CD8^+比值显著增加(1.31±0.75 vs 1.21±0.70),差异有统计学意义(P<0.05)。LPS^+iCORM-2组与LPS组上述各指标比较,差异无统计学意义。取脾脏病理学观察,与阴性对照组比较,LPS组T淋巴细胞含量计数在光镜下观察明显减少,与LPS组比较,LPS^+CORM-2组T淋巴细胞含量计数在光镜下观察明显增加。用Western blot法检测Fas、caspase-9、caspase-3的蛋白表达,与阴性对照组比较,LPS组处理24h后,Fas、caspase-9、caspase-3蛋白表达明显上调(P<0.05),在同时间点,与LPS组比较,经过LPS^+CORM-2处理24h后,Fas、caspase-9、caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05),LPS^+iCORM-2组与LPS组上述各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论外源性一氧化碳释放分子2能够在脓毒症模型中通过抑制凋亡蛋白的表达减少T淋巴细胞凋亡。展开更多
近几年来，随着云计算产业的发展，软件SaaS（Software as a Service）化逐渐被软件行业从业人员所关心，SaaS作为一种全新的软件交付模式得到了普遍的市场认可。在这种交付模式中云端集中式托管软件及其相关的数据仅需透过互联网，而...近几年来，随着云计算产业的发展，软件SaaS（Software as a Service）化逐渐被软件行业从业人员所关心，SaaS作为一种全新的软件交付模式得到了普遍的市场认可。在这种交付模式中云端集中式托管软件及其相关的数据仅需透过互联网，而无须通过安装即可使用。用户通常使用精简客户端经由一个网页浏览器来访问软件即服务。展开更多
文摘目的：观察炎性体相关细胞因子在脓毒症急性肾损伤（AKI）患者中的变化情况，探讨其价值及意义。方法选择2014-03-2015-02哈尔滨医科大学附属一院ICU收治的非脓毒症非AKI患者29例作为ICU control组，脓毒症非AKI患者30例作为Sepsis not AKI组，脓毒症AKI患者34例作为Sepsis-induced AKI组，于患者入ICU第1天、3天和7天取血并收集清晨中段尿液，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆和尿液中IL-1β、IL-18和IL-33，计算急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分；同时记录ICU住院时间、血清肌酐（SCr）水平和每天的尿量。计数资料使用χ^2检验，计量资料使用两组间比较采用两独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果与ICU control组比较，Sepsis not AKI组APACHEⅡ评分、SCr水平、尿量和住ICU时间均无显著变化（均P＞0.05）；Sepsis-induced AKI组患者的APACHEⅡ评分、SCr水平显著升高（P＜0.05），尿量显著减少（P＜0.05），住ICU时间显著延长（P＜0.05）。在第1天、3天和7天， Sepsis not AKI组患者和Sepsis-induced AKI组患者的血浆IL-1β、IL-18和IL-33水平均比同时间点ICU control组患者显著升高（均P＜0.05），而Sepsis-induced AKI组患者的IL-1β、IL-18和IL-33血浆水平均高于同时间点Sepsis not AKI组患者（均P＜0.05）；Sepsis-induced AKI组患者的尿IL-1β、IL-18和IL-33水平均高于同时间点的ICU control组和Sepsis not AKI组患者（均P＜0.05），而ICU control组和Sepsis not AKI组患者同时间点的尿细胞因子水平差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论炎性体相关因子在脓毒症AKI患者中是上调表达的，炎性体的活化可能在脓毒症AKI的形成中起了重要作用。
文摘目的探讨β1受体阻滞剂艾司洛尔(Esmolol)能否上调血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)起到对脓毒症大鼠肠道功能的保护作用。方法本实验于哈尔滨医科大学附属第一医院外科中心实验室完成。40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组(sham组,n=10)、脓毒症组(CLP组,n=10)、艾司洛尔干预组(Esmolol+CLP组,n=10)、HO-1抑制剂组(Esmolol+Zn PP+CLP组,n=10)。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,Esmolol组通过静脉输注艾司洛尔注射液,速度为15mg/(kg·h),Esmolol+Zn PP+CLP组术前1h腹腔内注射Zn PP溶液(40μmol/kg),术后同速静脉输注艾司洛尔注射液。其余各组大鼠腹腔注射等体积生理盐水,并且静脉输注等渗盐水,速度2ml/(kg·h)。术后12h处死大鼠,ELISA法检测各组血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-1β)水平,采用蛋白印迹法及免疫组化法检测大鼠肠组织HO-1表达水平,光学显微镜观察大鼠肠组织病理变化情况。结果与Sham组相比,CLP组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平均明显升高(43.71±6.24pg/ml vs 2742.69±221.71pg/ml,52.69±14.15pg/ml vs 482.73±125.49pg/ml,P<0.05);肠组织中HO-1水平表达升高(P<0.05);肠组织病理损伤明显。与CLP组相比,Esmolol+CLP组血清TNF-α、IL-1β水平均明显下降(2742.69±221.71pg/ml vs 968.81±99.46pg/ml,482.73±125.49pg/ml vs 156.15±38.29pg/ml,P<0.05);肠组织HO-1水平表达明显升高(P<0.05);肠组织病理损伤程度减轻。与CLP组相比,Esmolol+Zn PP+CLP组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平无明显差异(2742.69±221.71pg/ml vs 2545.18±173.74pg/ml,482.73±125.49pg/ml vs 474.43±113.98pg/ml,P>0.05);肠组织病理损伤程度无明显差异。结论 Esmolol能改善脓毒症诱发的肠道损伤,其可能是通过上调HO-1通路来减轻肠组织炎性反应,继而减轻肠道损伤。
文摘目的探讨外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症大鼠T淋巴细胞的影响。方法采用腹腔注射LPS方法制备脓毒症模型。采用数字表法将28只雄性SD大鼠随机分为阴性对照组(n=7)、LPS组(n=7)、外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)(10mg/L LPS^+10μmol/L CORM-2干预)、无活性外源性一氧化碳释放分子2(iCORM-2)组(10mg/L LPS^+10μmol/L iCORM-2干预)。给予相应试剂预处理24h后处死大鼠,收集血液、脾脏、肠系膜淋巴结等标本,进行模型验证,应用流式细胞仪观察和计数CD4与CD8标记阳性T细胞数,计算CD4/CD8阳性细胞比值(CD4^+/CD8^+),苏木精-伊红(HE)染色观察脾脏组织病理变化,观察T淋巴细胞含量计数,用Western blot法检测Fas、caspase-9、caspase-3的蛋白表达。结果观察大鼠小肠光镜下形态,与阴性对照组比较,大鼠脓毒症模型造模成功。流式细胞仪观察,与阴性对照组比较,LPS组24h后CD4^+T细胞百分比显著降低(41.05%±5.26%vs 53.06%±6.28%),CD8^+T细胞百分比显著降低(33.98%±7.47%vs 40.33%±7.23%),CD4^+/CD8^+比值显著降低(1.21±0.70 vs 1.31±0.87),差异有统计学意义(P<0.05)。与LPS组比较,LPS^+CORM-2组24h后CD4^+T细胞百分比显著增加(50.02±5.58 vs 41.05±5.26),CD8^+T细胞百分比显著增加(38.12±7.41 vs 33.98±7.47),CD4^+/CD8^+比值显著增加(1.31±0.75 vs 1.21±0.70),差异有统计学意义(P<0.05)。LPS^+iCORM-2组与LPS组上述各指标比较,差异无统计学意义。取脾脏病理学观察,与阴性对照组比较,LPS组T淋巴细胞含量计数在光镜下观察明显减少,与LPS组比较,LPS^+CORM-2组T淋巴细胞含量计数在光镜下观察明显增加。用Western blot法检测Fas、caspase-9、caspase-3的蛋白表达,与阴性对照组比较,LPS组处理24h后,Fas、caspase-9、caspase-3蛋白表达明显上调(P<0.05),在同时间点,与LPS组比较,经过LPS^+CORM-2处理24h后,Fas、caspase-9、caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05),LPS^+iCORM-2组与LPS组上述各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论外源性一氧化碳释放分子2能够在脓毒症模型中通过抑制凋亡蛋白的表达减少T淋巴细胞凋亡。
文摘近几年来，随着云计算产业的发展，软件SaaS（Software as a Service）化逐渐被软件行业从业人员所关心，SaaS作为一种全新的软件交付模式得到了普遍的市场认可。在这种交付模式中云端集中式托管软件及其相关的数据仅需透过互联网，而无须通过安装即可使用。用户通常使用精简客户端经由一个网页浏览器来访问软件即服务。
