醛固酮合酶基因多态性与高血压患者血压及RAAS激素水平的相关性研究

目的探讨醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与高血压患者血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激素水平的相关性。方法用放射免疫法检测171例原发性高血压患者(92例男性,79女性)RAAS激素水平,包括血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素II(AT-II)和醛固酮(ALD)水平。用聚合酶链反应(PCR)和限制性酶切方法检测所有患者的CYP11B2基因-344C/T多态性,按CC、CT和TT三种基因型分组。分析其与高血压患者血压及RAAS激素水平的相关性。结果 CYP11B2基因-344C/T多态性与高血压患者血压及血浆PRA和AT-II水平无关,但与血浆ALD水平相关,TT和CT基因型者的血浆ALD水平要高于CC基因型者,其差异有统计学意义(0.66±0.36or0.61±0.35versus0.42±0.23nmol/L,P=0.036)。结论本研究显示,高血压患者的CYP11B2基因-344C/T多态性与血浆ALD水平相关,提示该多态性可能参与了高血压患者血浆ALD水平的调节。

AGTR1基因多态性与贝那普利降压疗效的相关性研究

目的：研究中国原发性高血压患者的AGTRI基因A50058C多态性与贝那普利降压疗效的相关性。方法：用贝那普利10—20mg·d11对251例高血压患者进行为期6周的降压治疗；用PCR结合限制性酶切方法检测患者的AGTRl基因多态性。结果：基因型为AA者有230例，AC者有2l例，未检测到CC基因型患者；在整体分析中，未发现该多态性与降压疗效相关；在男性亚组中，AC和AA基因型患者在无效、有效及显效3组中分布的差异有统计学意义（P=0．031），AC基因型患者的疗效优于AA基因型患者。结论：在中国男性高血压患者中，A50058C多态性可能会影响贝那普利的降压疗效；但由于本研究的样本量相对较少，最终的结论尚需在更大样本量的研究中加以确认。

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂疗效的相关性

目的 研究原发性高血压 (EH)患者的血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)疗效的相关性。方法 ( 1)用ACEI对 5 17例EH患者进行为期 6周的降压治疗 ,所用药物为咪达普利或苯那普利。 ( 2 )用聚合酶链反应 (PCR)方法检测患者的ACE基因多态性 ,ACE基因有 3种表现型 :II型、DD型和DI型。 ( 3 )治疗前后及治疗过程中对患者的收缩压、舒张压和心率进行监测。结果 ( 1)在总共 5 17例患者中 ,ACE基因型为DD者有 13 2人( 2 5 5 % ) ,II者有 13 0人 ( 2 5 2 % ) ,ID者有 2 5 5人 ( 4 9 3 % )。 ( 2 )不同基因型组间的性别、年龄、体重指数及心率等的差异无统计学意义。 ( 3 )在这三组患者中 ,治疗前后收缩压的降幅分别为 ( -14 5± 12 7)mmHg ,( -14 3± 13 1)mmHgand( -14 0± 12 2 )mmHg (P =0 94) ,舒张压的降幅分别为 ( -8 7± 7 4)mmHg ,( -8 7± 7 7)mmHgand ( -8 5± 6 7)mmHg (P =0 96)。结论 本研究没有发现EH患者的ACE基因多态性与ACEI的降压疗效相关 ,据此 。

停用氯吡格雷后的晚期不良事件会降低植入药物洗脱支架患者的获益程度

药物洗脱支架（drug-eluting stent，DES）与金属裸支架（bare-metal stent,BMS）相比具有更好的疗效,主要体现在DES通过抑制内膜的过度增生使血管再狭窄率和靶病变血运重建率（target vessel revascularization，TVR）显著降低。而死亡和非致死性心肌梗死（myocardial infarction，MI）的发生率与BMS基本相同。

AMI梗死相关血管与氮末端脑钠素前体水平的相关性研究

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关血管与氮末端脑钠素前体(NT-proB-NP)的相关性。方法入选诊断明确的因AMI行急诊经皮冠状动脉介入治疗术患者共计112例,其中男性91例,女性21例。根据选择性冠状动脉造影影像学特征结合心电图诊断的AMI部位来确定梗死相关血管。所有患者入院后均行血浆NT-proBNP检测及经胸超声心动图等检查,分析其与梗死相关血管的相关性。结果梗死相关血管为前降支的患者NT-proBNP水平要明显高于梗死相关血管为回旋支或右冠状动脉患者,其差异有显著统计学意义(2069.071817.68versus969.91569.83or1164.811075.79pg/ml,P=0.004)。结论血浆NT-proBNP水平与AMI患者的梗死相关血管有关,NT-proBNP能反映心肌急性缺血损伤的程度及病情轻重。

急性心肌梗死并发心源性休克患者不同治疗方案中应用主动脉内球囊反搏术对预后的影响

1文献来源 Romeo F, Acconcia MC, Sergi D, et al. The outcome of intra-aortic balloon pump support in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock according to the type of revascularization： Acomprehensive meta-analysis[J]. Am Heart J, 2013, 165（5） ：679-692.

不同种类降压药对血压波动性及卒中的影响

1文献来源 Webb AJS,Fischer U,Mehta Z,et al.Effects of antihypertensive-drug class on interindividual variation in blood pressure and risk of stroke：Asystematic review and meta-analysis[J].Lancet,2010,375（9718）：906-915. 2证据水平 1a。 3背景 血压是心血管事件的强力预测因子,收缩压〉115mmHg占到了卒中人群归因危险度的60%以上,在40～69岁的人群中,收缩压增高20mmHg会使患卒中的风险倍增。在随机对照试验（randomised controlled trial,RCT）中,

肾交感神经射频消融术与顽固性高血压的治疗

高血压是最常见的慢性病。也是心血管疾病最重要的危险因素之一。当前我国高血压患者总体控制率明显较低，约为10％，其原因很多，其中顽固性高血压或称难治性高血压是重要原因之一。顽固性高血压是一种特殊类型的高血压，常伴有较严重的靶器官损害和高发心血管疾病风险．

顽固性高血压的器械治疗

顽固性高血压是指在改善生活方式的基础上，应用了足量且合理联合的3种降压药物（包括利尿剂）后，血压仍在目标水平之上，或至少需要4种药物才能使血压达标，又称为难治性高血压，约占高血压患者的15％～20％［1］。顽固性高血压的病因复杂，患者的病程长、血压较高、心肾脑等靶器官并发症多，常规药物治疗往往难以取得满意疗效，从而给高血压治疗带来了巨大的困难与挑战。近年来出现的针对顽固性高血压的器械治疗，主要包括颈动脉窦压力感受器刺激装置和经导管肾交感神经射频消融术（renal denervation，RDN），为此类患者的治疗带来了新希望。

高血压患者如何选择最佳治疗方案

为什么JNC-7认为大多数患者都需要联合用药,以达到控制血压在140/90毫米汞柱,或糖尿病、慢性肾衰患者在130/80毫米汞柱以下。 多数实验表明,单一用药的有效率,即使对轻度高血压也仅为50％～60％,满意降压多需联合用药。自1997年JNC-6公布以来,国际上已发表多个高血压观察性研究和临床试验,包括近期心血管终点的维拉帕米控制生效研究(CONVINCE)和降血压、血脂预防心肌梗死临床试验(ALLHAT)。

高糖激活WNT信号通路促进血管平滑肌细胞钙化

目的探讨高糖导致血管钙化机制是否与WNT信号通路有关。方法采用体外血管钙化模型,高糖诱导血管平滑肌细胞钙化,检测WNT信号分子和骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2的表达以及细胞钙化程度。观察WNT信号抑制剂Dkk1对高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化和Cbfa1,Osx,OCN,BMP2表达的影响。结果高糖能上调血管平滑肌细胞WNT信号通路分子包括Wnt3a,Wnt7a,Fzd4,Wisp1 m RNA的表达(1.86±0.15,1.68±0.13,2.10±0.17,2.30±0.20,P<0.05),促进WNT信号通路关键分子β-catenin的磷酸化(2.70±0.22,P<0.05),激活WNT信号通路。使用WNT信号抑制剂Dkk1能减轻血管平滑肌细胞钙化,下调骨相关蛋白Cbfa1,Osx,OCN,BMP2 m RNA的表达[(51±9)%,(58±11)%,(56±10)%,(62±10)%,P<0.01)]。结论 WNT信号通路参与了高糖诱导的血管平滑肌细胞钙化。

自噬参与氧化性低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞钙化

【目的】观察细胞自噬是否参与了氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞钙化。【方法】采用体外血管平滑肌细胞钙化模型,实验分为3组:control组:用nativeLDL处理细胞;Ox-LDL组:用Ox-LDL处理细胞;3MA组:用Ox-LDL和3MA处理细胞;细胞培养液为DMEM+10mMBGP。分别以茜素红检测血管钙化,Q-PCR和Westernblotting测定cbfa1和Beclin1的mRNA和蛋白表达。【结果】Ox-LDL加速血管平滑肌细胞钙化,上调cbfa1和Beclin1的表达;细胞自噬特异性抑制剂3MA减弱细胞钙化,下调cbfa1和Beclin1的表达。【结论】Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞钙化与细胞自噬有关。

高血压合并糖尿病危害大

高血压合并糖尿病是极为有害的：加重冠状动脉硬化的程度。使冠心病的发生率增高；大中动脉（包括颈动脉、主动脉、冠状动脉、肾动脉等）粥样硬化提前出现，程度加重；不仅加重了大血管病变，也加重了微血管病变；糖尿病时血脂增高，凝血功能异常（纤溶酶原抑制因子活性增高），使高血压患者本已存在的高凝状态进一步加重，更易产生脑梗死；高血压会加快糖尿病肾病的发生发展，而糖尿病肾病的进展加速，又会引起血压的进一步升高，形成恶性循环；进一步加重钠水潴留，脂类及糖的代谢异常，不仅周围血管阻力增加，

走出治疗高血压的误区

原发性高血压是一种严重危害人类健康的疾病，是冠心病、脑卒中和肾功能衰竭的主要发病因素。我国高血压呈现出“三高三低”的特点，即患病率、致残率和病死率高；知晓率、治疗率和控制达标率低。据2002年国家卫生部组织的全国居民营养与健康状况调查显示，18岁及以上居民高血压患病率为18．8％，估计全国患病人数1．6亿多，每年新增300万人以上；

重组ACE2基因对人血管内皮细胞中eNOS磷酸化水平的影响

目的探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染对内皮源性一氧化氮(NO)合酶(eNOS)磷酸化水平的影响。方法克隆和构建含人ACE2基因全长的重组质粒(pACE2),并将之转染入人血管内皮细胞中;采用实时定量PCR和Western印迹技术检测转染细胞中的ACE2、eNOS的表达情况,同时使用硝酸还原酶比色法测定细胞中NO含量。结果血管紧张素II(AngII,100nmol/L)加入细胞后可抑制由胰岛素刺激的Ser1177-eNOS磷酸化与NO生成(n=5～6,P<0.01)。pACE2基因转染可逆转细胞中由AngII对胰岛素诱导eNOS磷酸化的抑制效应,同时伴NO水平上升(n=5～6,P<0.01)。结论ACE2过表达可明显改善人血管内皮细胞中eNOS磷酸化的表达,伴有NO生成增加,提示ACE2可能通过调节血管AngII/NO的平衡,在改善血管内皮功能和胰岛素抵抗中起重要功效。

人ACE2基因真核表达载体的构建及其转染人内皮细胞的研究

目的:克隆人血管紧张素转换酶2(ACE2)基因,构建其真核表达载体并将之转染入体外培养的人血管内皮细胞中。方法:采用PCR方法从人胎儿心脏cDNA文库扩增出人ACE2cDNA全长基因,克隆到pcDNA3.1-D/V5-His表达载体上,构建重组真核表达质粒phACE2,经酶切和测序鉴定。采用脂质体法将phACE2转染至人血管内皮细胞中,分别利用实时定量PCR和Western印迹检测重组ACE2的mRNA和蛋白的表达情况。结果:经PCR、酶切和基因序列测定证实重组入载体的片段(2419bp)为目的基因序列,在转染的内皮细胞中发现ACE2的mRNA和蛋白的表达明显增加(P<0.01)。结论:本研究成功构建并表达了pcDNA3.1-hACE2重组真核表达载体,为该基因在高血压病防治中的功效研究奠定了基础。