帕罗西汀联合心理治疗对产后抑郁的疗效分析

目的:观察帕罗西汀加心理治疗治疗产后抑郁的效果。方法:采用Zung-抑郁自评量表(SDS)、Zung-焦虑自评量表(SAS),症状自评量表(SCL-90)、自尊量表(SEI)、特质应对量表(TCSQ)调查62例产后抑郁患者治疗前后的心理状态。实验组患者服用帕罗西汀加40分钟的心理治疗;对照组只予以帕罗西汀,为期8周。结果:两组患者的焦虑、抑郁、消极应对水平减少,自尊、积极应对水平提高,实验组与对照组差异有统计学意义(P<0.01)。结论:帕罗西汀加心理治疗治疗产后抑郁的效果显著。

结构式心理干预对围手术期乳腺癌患者不良情绪及应激水平的影响

目的:探讨结构式心理干预对围手术期乳腺癌患者不良情绪及应激水平的影响。方法:60例接受乳腺癌根治手术的早期(Ⅰ-Ⅱ期)乳腺癌患者随机分成两组,干预组手术前给予45min的结构式心理干预,对照组不实行心理干预。用心理行为评定量表(SAS、SDS、SCL-90)对入院后和手术后患者情绪状况进行评分,同时抽取患者清晨空腹血查皮质醇(Cortisol)作为应激水平的检测。结果:干预后干预组的SAS、SDS、SCL-90量表得分均低于对照组(P〈0.01);干预后干预组血液Cortisol水平低于对照组(P〉0.05);干预组干预前后Cortisol水平呈下降趋势,而对照组则呈上升趋势。结论:心理干预可有效改善乳腺癌患者的不良情绪,有效降低应激激素的分泌水平,降低应激程度。

结构式心理干预在围术期乳癌患者治疗中的应用

目的:探讨结构式心理干预在围术期乳癌患者治疗中的作用。方法:将60例接受乳癌根治手术的早期(Ⅰ～Ⅱ期)乳癌患者随机分成干预组与未干预组,干预组手术前给予45min的结构式心理干预,未干预组不实行心理干预,用Zung焦虑量表(SAS)、Zung抑郁量表(SDS)、症状自评量表(SCL-90)、自尊量表(SES)、特制应对量表(TCSQ)、皮肤电测试仪,在入院后和手术后对患者心理状况、交感神经紧张度进行测试,并抽取患者清晨空腹血检测氢化可的松(Cortisol)水平。结果:干预后,干预组的SAS、SDS、SCL-90量表得分及消极应对(NC)得分均低于未干预组(P<0.01),SES、积极应对(PC)得分、皮肤电阻(PI)数值明显高于未干预组(P<0.01,P<0.01,P<0.05),Cortisol水平低于未干预组(P>0.05);干预组干预前后Cor-tisol水平呈下降趋势,而未干预组术前术后Cortisol水平呈上升趋势。结论:结构式心理干预可有效改善乳癌患者的心理、行为健康状况。

围术期乳腺癌患者的综合性心理干预

目的探讨心理干预对围术期乳腺癌患者不良情绪及自尊的影响。方法60例接受乳腺癌根治手术的早期(Ⅰ-Ⅱ期)乳腺癌患者随机分成两组,干预组手术前给予45min的综合性心理干预,而对照组不实行心理干预。用心理干预理行为评定量表(SAS、SDS、SCL-90、SEI、TCSQ)对入院后和手术后患者情绪状况及自尊水平进行测试。结果干预后干预组的SAS、SDS、SCL-90量表得分、消极应对(NC)得分均低于对照组(P<0.01);干预后干预组的SEI得分、积极应对(PC)高于对照组(P<0.01)。结论心理干预可有效改善乳腺癌患者的不良情绪,提高患者的积极应对和自尊水平,降低消极应对。

癌症患者预期性恶心和呕吐的不良情绪与应激

目的：观察不良情绪与预期性恶心和呕吐（Anticipatory nausea and vomiting,ANV）发生之间的关系及预期性恶心和呕吐发生患者的交感神经兴奋性和肾上腺皮质激素的变化情况.方法：采用恶心、呕吐情况调查表及ZUNG氏焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）对87例经历过一或两个化疗周期的癌症患者进行调查,以皮肤电测试仪测量其皮肤电阻水平,以放射免疫法测其唾液中皮质醇含量.结果：预期性恶心和呕吐发生组患者（n=35）恶心问卷总分（0.3±0.2）及三因子躯体不适（0.3±0.2）、消化道反应（0.5±0.3）、情绪痛苦（0.2±0.2）均高于未发生预期性恶心和呕吐组（n=52）（0.1±0.1、0.1±0.1、0.1±0.1、0.1±0.1,P＜0.05或0.01）.发生组焦虑（38.0±8.7）、抑郁（38.3±10.8）、唾液皮质醇含量（6.8±2.9）的得分均高于未发生组（31.6±6.0,P＜0.01）、（33.1±7.3,P＜0.05）、（5.14±2.45,P＜0.05）.发生组皮肤电阻（0.60±0.37）低于未发生组（1.44±1.01,P＜0.01）.相关分析结果显示,发生组恶心问卷总分及其三因子分与焦虑正相关（r=0.49～0.62, P＜0.01）,与抑郁正相关（r=0.26～0.40, P＜0.05或0.01）.结论：发生期待性恶心和呕吐的癌症患者具有较重的应激反应,焦虑、抑郁是伴随期待性恶心和呕吐发生的重要因素.

癌症患者预期性恶心与呕吐及其心理健康状况的研究

目的探讨发生预期性恶心和呕吐的癌症患者心理健康状况。方法采用恶心、呕吐情况调查表及症状自评量表对87例经历过1或2个化疗周期的癌症患者进行调查。结果SCL-90调查结果显示,预期性恶心与呕吐的癌症患者的焦虑、抑郁、恐怖、精神病性、躯体化因子分均明显高于非预期性恶心与呕吐的癌症患者组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。相关分析结果显示,预期性恶心与呕吐的癌症患者组恶心问卷总分及各因子分与焦虑、抑郁、恐怖、精神病性、躯体化心理症状因子存在正相关(P<0.01或P<0.05)。结论预期性恶心与呕吐发生患者存在不同程度的心理与行为问题,主要表现为焦虑、抑郁、恐怖、精神病性、躯体化。

不同应激方式与时程对大鼠海马CA3区HSP70表达及血清皮质醇含量的影响

目的:探讨不同应激方式与时程对大鼠海马CA3区热休克蛋白70(HSP70)表达及血清皮质醇含量的影响。方法:采用慢性限制活动应激(CRS)作为可预知性应激动物模型,每天随机给予不同轻度应激刺激建立慢性不可预知性应激(CMS)动物模型,观察两组动物海马CA3区HSP70的表达及血清皮质醇含量。结果:CMS大鼠海马神经细胞开始出现损伤的时间较CRS晚,损伤程度较CRS轻。CRS较CMS大鼠海马CA3区HSP70表达逐渐增强,且与对照组比较有统计学差异(P<0.01)。应激组大鼠血清皮质醇较对照组高,动态观察显示应激早期达到高峰。结论:CRS大鼠海马的损伤及HSP70的表达均较CMS明显。不同的应激方式下大鼠HSP70细胞保护效应较损伤效应有所延迟,提示应激前诱导HSP70表达可能会起到预防细胞死亡的作用。

人格特点和父母教养方式对儿童龋病的影响

【目的】探讨龋病儿童的人格特点及父母教养方式,完善龋病的病因认识。【方法】对46例龋病儿童和48例无龋儿童,分别进行艾森克人格问卷(EPQa)、父母教养方式问卷(EMBU)、儿童生活事件(ALSEC)和儿童社交焦虑(SASC)问卷调查。【结果】龋病儿童具有不良的父母教养方式和人格特点,对生活事件的负性体验多,有不良的社交体验;且存在性别间的差异。相关分析显示父母教养方式中父母的温暖理解(F1和M1)和偏爱被试(F4和M5)是儿童龋病的保护因子;父亲的惩罚严厉(F2)和过分干涉(F3,P<0.01),母亲的干涉过护(M2)则是危险因子(P<0.05)。【结论】儿童龋病的发生与心理因素密切相关,各心理因素之间存在一定的相关关系。

低剂量氯胺酮对食蟹猴行为、海马和前额叶皮质超微结构的影响

目的研究新型毒品氯胺酮长期低剂量应用对食蟹猴行为学、海马和前额皮质超微结构的影响。方法 12只食蟹猴随机分为氯胺酮组(8只)和对照组(4只)。氯胺酮组每日静脉注射氯胺酮(1mg/kg),对照组每日静脉注射生理盐水(1mL/kg),定期对12只猴进行行为学分析,6个月后处死取材,透射电镜下观察海马及前额皮质超微结构的变化。结果与对照组相比,氯胺酮组运动行为无统计学意义(P﹥0.05);海马区出现神经细胞坏死,胶质细胞凋亡及大量脂褐素堆积;前额皮质区呈现大量自噬体,粗面内质网数量明显减少,神经元坏死和胶质细胞凋亡,而对照组两区域电镜超微结构正常。结论氯胺酮低剂量长期应用可导致海马及前额皮质超微结构的变化,主要表现为神经细胞的变性、坏死和凋亡,这一变化较行为学变化更为敏感。

长期低剂量氯胺酮对青年早期食蟹猴自发活动和丘脑神经细胞凋亡的影响

目的探讨氯胺酮长期低剂量给药对食蟹猴自发活动和丘脑细胞凋亡的影响。方法 12只月龄为(46.25±5.40)个月的雄性食蟹猴随机分组为氯胺酮组(8只)和对照组(4只)。氯胺酮组按体质量1 mg/kg每天静脉注射氯胺酮(1 mg/mL),对照组注射相应量的生理盐水(1 mL/kg)。采用观察法定期观察和记录动物给药前后的自发活动。3个月后处死动物,用TUNEL法测丘脑细胞的凋亡状况,Western blot法测得丘脑细胞的Bcl-2和Caspase-3的表达水平。结果实验开始时,对照组和氯胺酮组动物的行走、攀爬、移动和跳跃自发行为无统计学差异。随着用药时间延长,氯胺酮组行为出现了逐渐减少的趋势,至第90天时行走、攀爬、移动和跳跃均低于初次用药时,差异具有统计学意义;对照组自发活动没有明显的改变。这提示氯胺酮组的自发活动行为出现了抑制现象。与对照组相比,氯胺酮组丘脑凋亡细胞增多,丘脑细胞的Caspase-3的表达水平升高,差异都具有统计学意义。Bcl-2的表达水平降低,但差异无统计学意义。结论低剂量氯胺酮持续使用3个月可导致青年早期食蟹猴自发活动显著减少,可能出现了药物耐受现象;低剂量氯胺酮持续应用可致丘脑细胞的凋亡,其机制可能与Caspase-3表达增高有关。

氯胺酮对食蟹猴大脑血管病理及NADPH氧化酶表达的影响

目的探讨氯胺酮连续给药对食蟹猴大脑动脉(动脉环交通支)形态及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐(NADPH)氧化酶表达的影响。方法随机将12只雄性食蟹猴分为生理盐水组(4只)和氯胺酮组(8只,1 mg/kg),6个月后处死动物,采用HE染色法观察大脑动脉的形态变化,比色法测定H2O2的水平,Western blot法和免疫组织化学染色检测血管中NADPH氧化酶的表达水平。结果连续注射氯胺酮6个月后,NADPH氧化酶表达增加,血清和血管组织内活性氧(ROS)水平明显升高,大脑动脉形成血栓及炎症反应。结论氯胺酮诱导食蟹猴脑血管疾病的发生与NADPH氧化酶表达增加具有相关性。