RPS27a沉默增强K562细胞对SAHA的药物敏感性

核糖体蛋白S27a(Ribosomal protein S27a,RPS27a),除了参与蛋白质合成外,还具有其他一些重要的核糖体外功能,如参与转录的调控和蛋白质翻译后的修饰。RPS27a在多种实体瘤组织、慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)加速期或急变期患者及急性白血病患者骨髓单个核细胞中高表达。本研究以CML急红变细胞系K562为细胞模型,研究RPS27a在K562细胞中的作用。应用shRNA干扰技术将K562细胞中RPS27a沉默,MTT法检测不同浓度组蛋白去乙酰化酶抑制剂N-辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)诱导RPS27a沉默后K562细胞的增殖变化,然后计算RPS27a沉默后K562细胞对SAHA的IC50,并采用Annexin V/PI双染法和细胞形态学检测SAHA诱导RPS27a沉默后K562细胞的凋亡。结果表明:RPS27a沉默明显降低K562细胞对SAHA的IC50(P<0.01),并显著增加SAHA诱导K562细胞凋亡(P<0.01)。结论:RPS27a能抑制K562细胞的凋亡,RPS27a沉默增强K562细胞对SAHA的药物敏感性。

伴t（11;14）的浆细胞肿瘤380例临床分析

目的 探讨伴t（11;14）浆细胞肿瘤患者的临床病理特征和t（11;14）对预后的影响.方法 回顾性分析380例初诊浆细胞肿瘤患者的临床资料,其中女性146例,男性234例,初诊多发性骨髓瘤（MM）370例,原发性浆细胞白血病（PCL）10例.采用双侧Fisher确切概率法评估分类变量之间的关系,置信系数为95 %.结果370例初诊MM患者中有101例（27.3 %）存在t（11;14）;10例PCL患者中有8例存在t（11;14）.t（11;14）在IgD、IgM型和不分泌型MM患者中的检出率为50.9 %（27/53）,明显高于IgA型[21.6 %（16/78）]及IgG型[28.4 %（52/183）]（均P=0.002）.t（11;14） MM患者CD56表达比例低于非t（11;14）MM患者[51.6 %（48/93）比72.0 %（167/232）,P=0.001],CD117抗原表达比例亦降低[23.7 %（22/93）比37.7 %（87/231）,P=0.019].在269例不伴t（11;14）MM患者中有86例IgH重排阳性,主要为t（4;14）或t（14;16）.伴t（11;14）的MM中,高危患者占11.9 %（12/101）,而不伴t（11;14）者中占27.5 %（74/269）,两者差异有统计学意义（P=0.001）.结论 伴t（11;14）的MM患者具有独特的生物学行为、临床特征和实验室特征.

原发性浆细胞白血病的临床及生物学进展

原发性浆细胞白血病（pPCL）是一类罕见且恶性程度极高的浆细胞肿瘤,具有独特的临床和生物学特征.近年来,随着新药蛋白酶体抑制剂硼替佐米、免疫调节剂沙利度胺和来那度胺等的不断出现及造血干细胞移植的应用,pPCL患者的生存期得以延长.由于缺乏大样本的临床研究,对pPCL的认识仍存在很大不足.文章就pPCL的诊断和治疗的最新进展进行综述.

FHL2基因表达改变对急性红白血病细胞生物学功能的影响

目的 探讨FHL2基因对人类急性红白血病细胞生物学功能的影响.方法 应用Western blot检测常见白血病细胞系（K562、HEK293T、U937、HL-60、Kasumi-1、SKNO-1、NB-4及Nalm-6）FHL2蛋白表达情况.采用RNA干扰技术设计并合成FHL2 mRNA特异性shRNA,构建pLKO.1-puro干扰载体,制备慢病毒并感染人类急性红白血病K562细胞;应用实时定量聚合酶链反应（PCR）方法检测干扰效率;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测干扰FHL2对细胞增殖能力的影响;用流式细胞术分析细胞凋亡的变化.结果 FHL2在K562、Kasumi-1和Nalm-6等白血病细胞系中表达,尤其在K562细胞中高表达.Western blot检测显示干扰FHL2的K562细胞FHL2蛋白相对表达水平较转染阴性对照序列的K562细胞明显下降（相对表达水平分别为1、0.284,t=8.872,P=0.0004）,干扰K562细胞中FHL2基因表达能够抑制细胞的增殖,促进细胞的凋亡.结论 FHL2基因在多种白血病细胞系中表达升高.shRNA靶向干扰FHL2基因的表达可有效抑制K562细胞的增殖,促进其凋亡.