论医学生职业精神培养与思想政治教育的有效对接

本文旨在探讨医学生职业精神培养与思想政治教育有效对接的策略。通过分析医学生职业精神的内涵、特征及面临的挑战,结合思想政治教育的基本理念和实施路径,提出了整合教育资源、优化课程设置、创新活动载体及加强师德师风建设的策略。还讨论了提升医学生职业精神的思想政治教育途径,包括理论学习的针对性强化、医德教育的深化以及志愿服务与社会责任感的培养等。通过这些策略的实施,能够促进医学生专业成长和道德素养的提升,为培养高素质医疗人才提供支撑。

现代医学教育中融入社会主义核心价值观的策略研究

通过分析现代医学教育的现状及其价值取向,结合社会主义核心价值观的内涵,提出将社会主义核心价值观融入医学教育的重要性。在构建了融入策略的理论框架基础上,详细设计了教学内容与课程体系整合、教学方法与实践环节创新、教师队伍建设与专业发展以及学生评价与激励机制等四个方面的具体策略。深入分析了实施这些策略可能面临的挑战,并提出了相应的对策。旨在为现代医学教育与社会主义核心价值观的深度融合提供理论支持和实践指导。

甘露糖受体的肿瘤相关性

甘露糖受体为甘露糖受体家族的成员，属于C型凝集素受体。甘露糖受体广泛分布于体内的各种组织，主要表达于髓样细胞系，以非成熟的树突状细胞和巨噬细胞亚群多见。甘露糖受体能够识别细胞表面、病原体细胞壁表面及体内多种糖蛋白结合的糖分子。甘露糖受体作为一种免疫黏附分子，可能通过对不同表达量肿瘤相关抗原的识别参与机体的肿瘤免疫、肿瘤转移以及肿瘤微环境中肿瘤的免疫逃避等过程。

乙酰肝素酶/多配体蛋白聚糖-1轴对癌细胞增殖的调控作用

多配体蛋白聚糖-1(Syndecan-1)是一种硫酸肝素类蛋白聚糖。乙酰肝素酶(Heparanase)是生物体内的内切糖苷酶,能够特异性降解Syndecan-1的硫酸乙酰肝素侧链。Heparanase在许多恶性肿瘤组织中表达增加,且Heparanase通过上调生长因子活性及改变Syndecan-1结构正调控肿瘤的恶性行为。肿瘤组织中Heparanase/Syndecan-1轴的形成在促进肿瘤组织的生长、扩散、血管生成等过程中发挥重要作用。针对Heparanase/Syndecan-1轴的抗肿瘤治疗在抑制恶性肿瘤生长方面具有良好的应用前景。

医学检验技术专业大学生校外实践基地建设初探

本文在探讨建立医学检验技术专业大学生校外实践基地的紧迫性及必要性基础上,明确了校外实践基地的共建目标及途径,构建了共建双方的组织架构,完善了共建基地的管理制度。大学生校外实践基地在人才培养模式的创新、实践教师队伍建设、课程建设、及教学模式改革等方面发挥重要作用。

乙酰肝素酶-1/多配体蛋白聚糖-1轴对肝癌细胞侵袭能力的影响

乙酰肝素酶-1(Heparanase-1,HPA-1)/多配体蛋白聚糖-1(Syndecan-1,SDC-1)轴调控多种肿瘤细胞的转移。肿瘤细胞侵袭能力的改变是导致肿瘤脱离原发组织,进而向远隔器官转移的关键启动因素。为了检测Heparanase-1/Syndecan-1轴在肝癌细胞中是否存在及其对肝癌细胞侵袭能力的影响,我们利用SDC-1小干扰RNA及重组HPA-1(rHPA-1)分别处理肝癌细胞Hepa1-6,再通过反转录PCR(RT-PCR)、Western-blot及免疫细胞化学检测SDC-1表达,应用体外基质胶侵袭实验观察细胞侵袭能力的改变。结果显示:SDC-1小干扰RNA明显抑制SDC-1表达;r HPA-1处理显著下调SDC-1蛋白的分子量,但没有改变SDC-1的mRNA表达;SDC-1表达下调及rHPA-1处理均促进Hepa1-6细胞的侵袭。因此得出结论:HPA-1通过作用于SDC-1蛋白,即形成Heparanase-1/Syndecan-1轴启动肝癌细胞转移。

“项目+角色扮演”模式在高职医学检验技术实践教学中的应用研究

本文在分析"项目+角色扮演"教学模式内涵的基础上,以实践课程"认识实习"为例,探讨教师"项目导入"结合学生"角色扮演"教学创设过程中的教学案例设计及实施,将教师的主导性教学转变为"学工结合"的学生体验式教学,以培养学生的专业素养和职业能力。

以学生为实验实施主体的生物化学实验教学体系初探

教学质量是学校发展的生命线,直接影响教学目标的实现和人才培养的品质。建立系统科学的教学体系是保证教学质量的最基本、最重要环节。生物化学是一门实践性很强的学科,在实验教学过程中发挥学生的主观能动性,建立学生在实验实践过程中的主体地位有助于学生实践能力、团队协作、创新精神的培养,能够为"以就业为导向"的应用技术型教学提供有效的保障。

本科护理学《生物化学》课程教学改革探索与实践

《生物化学》是主要研究正常人体的生物分子组成、新陈代谢规律及遗传信息的传递与表达等生命现象本质的课程,是本科护理学的重要医学基础课程。《生物化学》课程的学习为学生理解贫血、糖尿病、高脂血症、痛风等慢性疾病的发生发展及其护理原则奠定基础,同时对于培养学生的创新意识、逻辑思维、动手能力及团队协作能力具有重要价值。本文将从《生物化学》课程目标设置,教学内容设计、线上线下混合式教学实践及考核评价要求等方面进行总结。

浅谈如何激发中职卫校医学生学习《生物化学》的兴趣

生物化学是医学生一门重要的基础医学必修课,其内容涉及到生命活动的所有环节。该课程具有理论性强、内容复杂、知识要点繁多等特点,是常令学生生畏的一门抽象和难学的课程。本文讨论如何针对中职卫校学生的特点,选用科学的教学方法和手段来激发学生的学习兴趣和动力,使学生由被动学习转变为自主学习,轻松学好生物化学,提高教学效果。

下调窖蛋白-1表达抑制小鼠肝癌H22细胞侵袭能力

窖蛋白-1在不同肿瘤中发挥作用不同.本研究以小鼠肝癌细胞H22为研究对象,观察下调窖蛋白-1表达对H22细胞侵袭能力的影响,并探讨其可能的分子机制.利用RT-PCR和Western印迹法检测了窖蛋白-1在H22及小鼠正常肝细胞IAR20中的表达.结果显示,窖蛋白-1在H22中的表达高于其在IAR20中的表达,提示窖蛋白-1高表达可能与H22细胞恶性表型有关.RNA干扰和凝集素印记实验结果显示,窖蛋白-1-siRNA能够有效抑制窖蛋白-1mRNA和蛋白表达,并抑制细胞表面N-聚糖β1,6GlcNAc分支形成.Transwell细胞迁移和侵袭实验结果显示,与未转染组和siRNA对照组比较,转染窖蛋白-1-siRNA的H22细胞迁移和侵袭数目明显减少.本研究证明,下调窖蛋白-1表达可抑制H22细胞表面N-聚糖β1,6GlcNAc分支形成,从而抑制细胞迁移和侵袭能力.

胡桃醌通过线粒体途径抑制宫颈癌Hela细胞生长的研究

胡桃醌的化学成分为5-羟基-1,4-萘二酮,是从核桃楸中分离出的重要化合物,对多种恶性肿瘤的生长具有抑制活性。研究中,子宫颈癌Hela细胞接受不同剂量的胡桃醌处理,利用MTT实验检测胡桃醌对Hela细胞的增殖抑制作用、流式细胞术检测胡桃醌对Hela细胞周期和凋亡的影响以及Western blot检测CytC、Bcl-2、Bax和caspases蛋白水平的表达。结果表明,胡桃醌可以呈剂量依赖性的方式显著抑制Hela细胞的活性。此外,膜联蛋白Annexin V-FITC在50μM和100μM浓度的早期凋亡率分别为16. 79%和30. 03%,而对照组为10. 73%。不同剂量胡桃醌处理Hela细胞后,Cytc水平和Bax/Bcl-2比值较对照组明显增高,同时caspase-3、-9的活性也明显变化。结果表明,胡桃醌可能通过线粒体途径诱导细胞凋亡有效抑制Hela细胞的生长。

浅谈医学教育中面临的生命伦理学问题

二十一世纪是生命科学高速发展的时代,而生命科学发展与生命伦理学的碰撞已成为医学教育研究者和生命伦理学工作者共同面临的问题,正确解决两者在发展过程的矛盾进而达到统一,将对医学教学水平的提高甚至人类文明的发展起到决定性作用.

下调GnTⅣa表达对肝癌Hca-F细胞增殖及侵袭的影响

目的:探讨慢病毒介导的N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅳa(N-acetylglucosaminyltransferaseⅣa,GnTⅣa)表达下调对小鼠肝癌Hca-F细胞体外增殖及侵袭能力的影响。方法:针对GnTⅣa的编码基因Mgat4a,构建含shRNA干扰序列的慢病毒表达载体pll3.7/Mgat4a-shRNA并包装慢病毒颗粒,感染Hca-F细胞。RT-PCR及流式细胞术分别检测Mgat4a-shRNA重组慢病毒感染对Hca-F细胞Mgat4a mRNA及GnTⅣa表达的影响,CCK-8法和Transwell侵袭实验分别检测Mgat4a-shRNA重组慢病毒感染在体外对Hca-F细胞增殖和侵袭能力的影响。结果:慢病毒能够高效感染小鼠肝癌细胞Hca-F,Mgat4a-shRNA组感染效率达72%。与Hca-F细胞和Mock-shRNA组相比,Mgat4a-shRNA组细胞内Mgat4a mRNA[(0.53±0.2)vs(2.97±0.2)、(2.90±0.1);均P<0.05]和GnTⅣa[(47.80±2.25)vs(394.61±5.27)、(378.61±4.38);均P<0.05]表达显著降低;增殖能力[细胞增殖抑制率:(46.9±0.02)%vs(0.82±0.03)%、0,P<0.01]和体外侵袭能力[穿过滤膜的细胞数:(18±3)vs(42±4)、(38±3)个,均P<0.05]显著下降。结论:慢病毒介导shRNA下调GnTⅣa的表达能够抑制小鼠肝癌细胞Hca-F的增殖及体外侵袭。

长链非编码RNA H19促进胃癌干细胞的增殖和转移

背景:研究发现,干扰长链非编码RNA H19的表达,可以降低胃癌细胞系MGC-803肿瘤球细胞的成瘤能力、增殖和克隆形成能力,而H19在胃癌中是否能通过影响肿瘤干细胞关键标志物Sox2的表达进而调控胃癌干细胞尚不清楚。目的:研究长链非编码RNA H19在胃癌组织及胃癌干细胞中的表达水平,并探讨其对胃癌干细胞增殖和转移的影响及作用机制。方法:qRT-PCR检测H19在38例胃癌组织、癌旁组织、胃癌干细胞CSC-G、人永生化正常胃上皮细胞GES-1中的表达;经脂质体分别转染H19 siRNA(si-H19)和阴性对照siRNA(si-NC)48 h后,软琼脂克隆形成实验、MTS实验、Transwell实验检测CSC-G细胞干性、增殖和转移能力,Western blot检测CSC-G细胞中Sox2蛋白的表达。结果与结论:①qRT-PCR结果显示H19在胃癌组织中的表达显著高于其配对的癌旁组织,且在肿瘤T分期高及有淋巴结转移的组织中高表达(P均<0.05),同时H19在CSC-G细胞中的表达显著高于GES-1细胞(P <0.05);②转染H19 siRNA后,CSC-G细胞软琼脂克隆球形成的数目显著减少,细胞增殖能力抑制、细胞侵袭能力减弱、Sox2蛋白表达减少(P均<0.05);③结果表明,H19在胃癌组织和胃癌干细胞中高表达,H19可能通过作用于干细胞相关蛋白Sox2促进胃癌干细胞的增殖和转移。

多配体蛋白聚糖-1细胞定位对人肝癌细胞侵袭的影响

为研究SDC-1的细胞定位对人肝癌细胞侵袭能力的影响,利用HPSE小干扰RNA和HPSE抑制剂低分子量肝素处理高转移人肝癌细胞MHCC97-H,通过实时定量PCR方法检测HPSE的mRNA表达,应用免疫细胞化学方法分析SDC-1的细胞定位,通过基质胶侵袭实验观察细胞侵袭性的改变。结果显示:HPSE小干扰RNA能够显著干预HPSE的mRNA表达,低分子量肝素对HPSE的mRNA表达没有影响;HPSE表达及活性下调后细胞表面的SDC-1明显增加,并能有效抑制细胞的体外侵袭能力。结果表明,肝癌细胞表面定位的SDC-1是阻断肝癌细胞转移的重要因素。

尼克酰胺-N-甲基转移酶在肺腺癌间质中的表达及其生物学功能

目的探讨尼克酰胺-N-甲基转移酶(NNMT)在肺腺癌间质中的表达水平及过表达NNMT对肺腺癌细胞生物学功能的影响。方法(1)收集150例肺腺癌患者手术切除的组织标本。免疫组织化学染色检测癌组织和间质细胞中NNMT的表达水平,并分析其表达与患者临床病理特征及预后间的关系。(2)分别转染过表达NNMT质粒(NNMT组)和对照质粒(control组)构建稳定表达NNMT的肺成纤维细胞系HFL-1,采用荧光定量PCR(qPCR)、细胞免疫荧光、蛋白质印迹法(Western blot)检测NNMT表达水平。(3)收集过表达NNMT及control组HFL-1细胞的培养上清,分别和肺腺癌A549、PC9细胞进行共培养,通过细胞增殖实验、平板克隆形成实验、Transwell侵袭实验以及划痕愈合实验比较2种培养液对A549、PC9细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力的影响。结果(1)免疫组化染色显示,150例患者组织标本中65例癌细胞中NNMT呈高表达,83例间质细胞中NNMT呈高表达。有淋巴结转移和病理分期Ⅲ~Ⅳ期患者肿瘤间质细胞中NNMT高表达比例较高,且肿瘤间质中高表达NNMT患者的总生存率明显低于低表达者。(2)成功构建了稳定过表达NNMT的HFL-1细胞,Western blot、qPCR、细胞免疫荧光染色均提示NNMT组NNMT表达高于control组。(3)细胞共培养结果显示,与control组相比,表达NNMT的肺成纤维细胞系的培养液可以显著促进A549和PC9细胞的增殖、克隆形成、迁移以及侵袭。结论肿瘤间质表达的NNMT与肺腺癌的恶性进展密切相关,可能是肿瘤靶向生物治疗的潜在靶点。

丙酮酸激酶M2在骨肉瘤中的表达及其生物学功能

目的:研究丙酮酸激酶M2(PKM2)在骨肉瘤组织中的表达水平及其临床各指标的关联性,并初步探讨其中可能的分子机制.方法:通过免疫组化检测PKM2在骨肉瘤组织中的表达水平,SPSS统计软件分析其表达水平与患者临床特征及预后的关系;利用数据库分析骨肉瘤组织中PKM2 mRNA水平与患者生存预后的关系.再通过细胞增殖、克隆形成、Transwell迁移以及小鼠体内成瘤等实验方法观察抑制PKM2对骨肉瘤细胞的增殖、克隆形成、迁移及体内成瘤能力等生物学行为的影响.利用流式细胞术检测PKM2的表达水平与骨肉瘤细胞周期的关系.结果:在骨肉瘤组织中PKM2的蛋白表达水平与肿瘤直径、远处转移、临床分期、患者预后均有较强的相关性(P<0.05),即高表达PKM2的肿瘤直径较大(χ^2=5.79,P=0.016)、容易发生远处转移(χ^2=7.30 P=0.007)、临床分期较高(χ^2=8.44,P=0.004),患者预后较差(P<0.05).且数据库分析结果也显示,骨肉瘤组织中高表达PKM2 mRNA的患者预后较差(P<0.05).在骨肉瘤细胞系中沉默PKM2或应用PKM2的抑制剂均可以显著抑制细胞的增殖、克隆形成及迁移能力(P<0.05),以及抑制体内的肿瘤生长速度(P<0.05);此外,抑制PKM2可以使CyclinD1表达水平下调进而使细胞周期阻滞.结论:PKM2与骨肉瘤的恶性进展密切相关,可作为骨肉瘤患者独立的预后因子;PKM2可通过调控细胞周期蛋白CyclinD1的表达促进骨肉瘤细胞的增殖.

Syndecan-1脱落对人肝癌细胞增殖和侵袭影响机制研究

目的多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1,SDC-1)作为乙酰肝素酶-1(heparanase-1,HPA-1)的作用靶点,参与调控癌细胞的恶性行为。本研究旨在探讨HPA-1对人肝癌细胞SDC-1脱落的诱导作用、脱落型SDC-1对细胞增殖和侵袭的影响及SDC-1单克隆抗体的干预效果。方法本研究分为HPA-1小干扰RNA(siHPA-1)转染组,阴性对照小干扰RNA(siNC)转染组,阴性对照小干扰RNA转染后的SDC-1单克隆抗体(siNC+SDC-1IP)处理组和阴性对照小干扰RNA转染后的对照IgG(siNC+IgG IP)处理组。采用siHPA-1、siNC脂质体法转染人肝癌细胞SMMC7721,实时荧光定量PCR(real time fluorescence quantitative PCR,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法检测干扰效果。RTFQ-PCR、蛋白质印迹法和酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测HPA-1下调对SDC-1的mRNA表达,以及对细胞质、细胞核、细胞膜SDC-1蛋白水平及SDC-1脱落的影响。采用SDC-1单克隆抗体消除脱落型SDC-1,CCK-8及Transwell法分析SDC-1耗竭对细胞增殖和侵袭的影响。蛋白质印迹法检测SDC-1耗竭后ERK/Akt及FAK/Paxillin信号的磷酸化。结果 siHPA-1下调HPA-1的mRNA(t=20.138,P<0.001)和蛋白(t=10.567,P<0.001)表达,差异有统计学意义。与siNC转染组比较,siHPA-1转染组细胞SDC-1的mRNA表达及细胞质SDC-1蛋白水平差异无统计学意义,但细胞总SDC-1蛋白(t=29.705,P<0.001)及膜SDC-1蛋白(t=13.651,P<0.001)水平增加,相反培养基中的脱落型SDC-1减少(665.56±40.47 vs 97.89±30.20),差异有统计学意义,t=39.062,P<0.001。与siNC+IgG IP处理组比较,siNC+SDC-1IP处理组在24h(0.406±0.098 vs 0.319±0.056,F=6.066,P<0.05)、48h(0.590±0.080vs 0.370±0.085,F=37.579,P<0.01)和72h(0.821±0.106 vs 0.466±0.071,F=69.452,P<0.001)细胞增殖能力下降,差异均有统计学意义。与siNC+IgG IP处理组比较,siNC+SDC-1IP处理组细胞侵袭数(64.3±6.8 vs 18.3±4.6)减少,差异有统计学意义,F=333.039,P<0.001。而且,与siNC+IgG IP处理组比较,siNC+SDC-1IP处理组细胞中ERK(F=127.700,P<0.001)、Akt(F=70.852,P<0.001)、FAK(F=192.081,P<0.001)和Paxillin(F=229.494,P<0.001)信号分子的磷酸化下调,差异均有统计学意义。结论 HPA-1能够诱导SMMC7721细胞SDC-1的脱落。脱落型SDC-1分别通过ERK/Akt及FAK/Paxillin信号促进SMMC7721细胞的增殖和侵袭,该作用能够被SDC-1的单克隆抗体有效抑制。