目的:探讨膜肾颗粒通过抑制NF-κB信号通路减轻膜性肾病大鼠的肾损伤和炎症反应。方法:将SD大鼠随机分为正常组和造模组,造模组通过注射阳离子化牛血清白蛋白(cBSA)构建MN模型,随机分为模型组、膜肾颗粒组及环孢素A组。给药4周后,检测24...目的:探讨膜肾颗粒通过抑制NF-κB信号通路减轻膜性肾病大鼠的肾损伤和炎症反应。方法:将SD大鼠随机分为正常组和造模组,造模组通过注射阳离子化牛血清白蛋白(cBSA)构建MN模型,随机分为模型组、膜肾颗粒组及环孢素A组。给药4周后,检测24 h UTP、TC、BUN及Scr水平,肾组织行常规病理,蛋白免疫印迹法检测肾组织目的蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组24 h UTP、TC水平显著升高(P<0.01),p-NF-κB p65、NLRP3和IL-1b表达显著升高(P<0.01),Nephrin和Podocin表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组24 h UTP、TC水平显著降低(P<0.01),p-NF-κB p65、NLRP3和IL-1b表达明显降低(P<0.01,P<0.03),Nephrin和Podocin表达显著升高(P<0.01)。结论:膜肾颗粒对膜性肾病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与NF-κB信号通路有关。展开更多
文摘目的:探讨膜肾颗粒通过抑制NF-κB信号通路减轻膜性肾病大鼠的肾损伤和炎症反应。方法:将SD大鼠随机分为正常组和造模组,造模组通过注射阳离子化牛血清白蛋白(cBSA)构建MN模型,随机分为模型组、膜肾颗粒组及环孢素A组。给药4周后,检测24 h UTP、TC、BUN及Scr水平,肾组织行常规病理,蛋白免疫印迹法检测肾组织目的蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组24 h UTP、TC水平显著升高(P<0.01),p-NF-κB p65、NLRP3和IL-1b表达显著升高(P<0.01),Nephrin和Podocin表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组24 h UTP、TC水平显著降低(P<0.01),p-NF-κB p65、NLRP3和IL-1b表达明显降低(P<0.01,P<0.03),Nephrin和Podocin表达显著升高(P<0.01)。结论:膜肾颗粒对膜性肾病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与NF-κB信号通路有关。