身痛逐瘀汤治疗腰椎间盘突出症随机平行对照研究

[目的]观察身痛逐瘀汤治疗腰椎间盘突出症疗效。[方法]使用随机平行对照方法,将120例住院患者按病志号抽签方法随机分为两组。对照组60例洛索洛芬钠,60mg/次,3次/d。治疗组60例身痛逐瘀汤(桃仁、当归、牛膝、红花各9g,甘草、川芎、没药、灵脂炒、地龙各6g,秦艽、羌活、香附各3g)1剂/d,水煎100m L,早晚口服。连续治疗3周为1疗程。观测临床症状、腰腿疼痛、VAS评分、不良反应。治疗1疗程,判定疗效。[结果]治疗组治愈32例,有效22例,无效6例,总有效率90.00%。对照组治愈20例,有效19例,无效21例,总有效率65.00%。治疗组总有效率优于对照组(P<0.05)。[结论]身痛逐瘀汤治疗腰椎间盘突出症,疗效满意,无严重不良反应,值得推广。

接骨续筋丸促进大鼠骨折愈合的作用机制研究

目的:探讨接骨续筋丸促进大鼠骨折愈合的作用机制。方法:将72只3月龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组,每组18只。截断模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组大鼠股骨干中段,制作股骨开放性骨折模型;假手术组仅暴露股骨干,不做截骨。造模后第2天开始灌胃,接骨续筋丸组以3 g·kg^(-1)剂量的接骨续筋丸混悬液灌胃,接骨七厘胶囊组以0.52 g·kg^(-1)剂量的接骨七厘胶囊混悬液灌胃,模型对照组和假手术组给予蒸馏水灌胃;每天灌胃1次,各组连续灌胃21 d。分别于药物干预7 d、14 d、21 d后取材,各组随机选取6只大鼠从腹主动脉抽血,经静置、离心后吸取上层血清,保存待检;抽血完成后,取出大鼠左侧股骨干,制备骨折端股骨石蜡标本。分别采用钙(calcium,Ca)、磷(phosphorus,P)、血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)测试盒测定大鼠血清Ca、P、ALP含量,采用苏木精-伊红(HE)染色观察骨组织形态学变化,采用免疫组化法检测骨折端骨组织中骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。结果:(1)药物干预后血清Ca含量。药物干预7 d、14 d、21 d后,4组大鼠血清Ca含量比较,组间差异均无统计学意义[(1.80±1.03)mmol·L^(-1),(1.88±0.80)mmol·L^(-1),(1.91±0.68)mmol·L^(-1),(1.83±0.62)mmol·L^(-1),F=0.023,P=0.995;(1.77±0.89)mmol·L^(-1),(1.77±0.73)mmol·L^(-1),(1.88±1.18)mmol·L^(-1),(1.74±0.89)mmol·L^(-1),F=0.025,P=0.095;(1.72±0.98)mmol·L^(-1),(1.74±0.61)mmol·L^(-1),(1.80±0.90)mmol·L^(-1),(1.69±0.79)mmol·L^(-1),F=0.019,P=0.996]。(2)药物干预后血清P含量。药物干预7 d后,4组大鼠血清P含量比较,差异有统计学意义[(1.89±0.56)mmol·L^(-1),(1.97±0.53)mmol·L^(-1),(3.23±0.90)mmol·L^(-1),(4.24±0.68)mmol·L^(-1),F=16.041,P=0.000];组间两两比较,假手术组与模型对照组的差异无统计学意义(P=0.846),假手术组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.003),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.005),接骨七厘胶囊组低于接骨续筋丸组(P=0.018)。药物干预14 d后,4组大鼠血清P含量比较,差异有统计学意义[(1.81±0.48)mmol·L^(-1),(2.65±0.36)mmol·L^(-1),(3.73±0.77)mmol·L^(-1),(4.37±0.93)mmol·L^(-1),F=16.998,P=0.000];组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.045,P=0.000,P=0.000),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.012),接骨七厘胶囊组与接骨续筋丸组的差异无统计学意义(P=0.116)。药物干预21 d后,4组大鼠血清P含量比较,差异有统计学意义[(1.82±0.40)mmol·L^(-1),(2.15±0.50)mmol·L^(-1),(3.35±0.62)mmol·L^(-1),(4.21±0.70)mmol·L^(-1),F=22.663,P=0.000];组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.036,P=0.000,P=0.000),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.002),接骨七厘胶囊组低于接骨续筋丸组(P=0.016)。(3)药物干预后血清ALP含量。药物干预7 d后,4组大鼠血清ALP含量比较,差异有统计学意义[(49.71±14.67)U·L^(-1),(93.75±15.11)U·L^(-1),(125.00±22.89)U·L^(-1),(145.49±20.79)U·L^(-1),F=29.797,P=0.000];组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000,P=0.001),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.001,P=0.000),接骨七厘胶囊组低于接骨续筋丸组(P=0.009)。药物干预14 d后,4组大鼠血清ALP含量比较,差异有统计学意义[(41.57±10.69)U·L^(-1),(91.13±10.76)U·L^(-1),(111.77±19.66)U·L^(-1),(149.42±12.71)U·L^(-1),F=62.354,P=0.000];组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000,P=0.000),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000),接骨七厘胶囊组低于接骨续筋丸组(P=0.019)。药物干预21 d后,4组大鼠血清ALP含量比较,差异有统计学意义[(42.73±14.94)U·L^(-1),(77.33±15.54)U·L^(-1),(95.49±26.12)U·L^(-1),(124.85±25.34)U·L^(-1),F=15.847,P=0.000];组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000,P=0.010),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.026,P=0.001);接骨七厘胶囊组低于接骨续筋丸组(P=0.015)。(4)药物干预后骨折端骨组织形态。药物干预7 d后,模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组骨折端骨组织中可见少量成骨细胞聚集;药物干预14 d后成骨细胞显著增多,且接骨续筋丸组及接骨七厘胶囊组的成骨细胞数量较模型对照组明显增多;药物干预21 d后成骨细胞开始减少;3组破骨细胞在药物干预21 d后出现增长趋势。(5)药物干预后骨折端骨组织中BMP-2的表达量。药物干预7 d后,4组大鼠骨折端骨组织中BMP-2表达量比较,差异有统计学意义(0.10±0.01,0.14±0.02,0.23±0.03,0.27±0.03,F=59.960,P=0.000);组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.018,P=0.000,P=0.000),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000),接骨七厘胶囊组低于接骨续筋丸组(P=0.015)。药物干预14 d后,4组大鼠骨折端骨组织中BMP-2表达量比较,差异有统计学意义(0.12±0.02,0.15±0.02,0.24±0.03,0.28±0.03,F=47.588,P=0.000);组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.047,P=0.000,P=0.000),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000),接骨七厘胶囊组低于接骨续筋丸组(P=0.006)。药物干预21 d后,4组大鼠骨折端骨组织中BMP-2表达量比较,差异有统计学意义(0.11±0.02,0.15±0.02,0.24±0.03,0.28±0.02,F=80.017,P=0.000);组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.004,P=0.000,P=0.000),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000),接骨七厘胶囊组低于接骨续筋丸组(P=0.004)。(6)药物干预后骨折端骨组织中VEGF的表达量。药物干预7 d后,4组大鼠骨折端骨组织中VEGF表达量比较,差异有统计学意义(0.11±0.02,0.14±0.02,0.26±0.01,0.27±0.04,F=69.567,P=0.000);组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.015,P=0.000,P=0.000),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000),接骨七厘胶囊组与接骨续筋丸组的差异无统计学意义(P=0.905)。药物干预14 d后,4组大鼠骨折端骨组织中VEGF表达量比较,差异有统计学意义(0.11±0.02,0.15±0.02,0.25±0.03,0.28±0.02,F=72.334,P=0.000);组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.026,P=0.000,P=0.000),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000),接骨七厘胶囊组与接骨续筋丸组的差异无统计学意义(P=0.071)。药物干预21 d后,4组大鼠骨折端骨组织中VEGF表达量比较,差异有统计学意义(0.11±0.02,0.15±0.02,0.24±0.02,0.27±0.05,F=39.739,P=0.000);组间两两比较,假手术组低于模型对照组、接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000,P=0.000),模型对照组低于接骨七厘胶囊组、接骨续筋丸组(P=0.000,P=0.000),接骨七厘胶囊组低于接骨续筋丸组(P=0.029)。结论:接骨续筋丸促进大鼠骨折愈合的作用机制可能是通过提高大鼠血清P、ALP的含量,促进其骨组织中BMP-2及VEGF的表达,从而促进成骨细胞增殖,但其具体作用机制有待进一步深入研究。