模拟失重大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应变化与氧化应激水平有关

目的探讨模拟失重大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应的变化与氧化应激水平的关系。方法采用3周尾吊大鼠模型模拟失重状态,通过血管环张力实验检测内皮依赖性血管舒张反应,蛋白印迹技术以及DHE荧光探针技术观察悬吊(SUS)大鼠和正常对照(Con)大鼠动脉血管NOX4、p22phox蛋白表达及氧化应激水平变化。结果尾吊3周后,大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应减弱,NADPH氧化酶抑制剂Apocynin以及超氧化物歧化酶SOD能够部分恢复舒张反应。SUS组腹主动脉活性氧簇(ROS)水平较Con组增高(P<0.05);腹主动脉p22phox蛋白表达悬吊组较对照组增高(P<0.05);NOX4蛋白表达两组间无明显变化。结论氧化应激水平增高可能与模拟失重所致腹主动脉内皮依赖性舒张反应减弱有关。

兔颅脑冲击伤模型的建立

目的:建立一种稳定的可用于实验研究的新型兔颅脑冲击伤模型.方法:将TNT当量为0.125g的爆炸球以不同距离致于兔顶骨处引爆致伤,观察血压、呼吸、心率、瞳孔变化、伤口、生存时间以及血液流变学变化.结果:实验动物伤后出现呼吸暂停;平均动脉血压在爆炸后短时间内突发增高,又急剧性下降后缓慢上升超过对照组并在30min后基本稳定;心率在短时间下降后缓慢上升,并超过正常水平,后开始下降,30min后恢复致正常水平并有下降趋势;全血低切粘度、高切还原粘度、纤维蛋白原等均有升高;全血高切粘度、低切还原粘度、刚性指数、血沉方程K值等均有降低.硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血较为明显.2mm,5mm,8mm三组不同的距离造成的颅脑伤及伤后表现差异具有统计学意义.结论:本模型能较好地模拟冲击波对颅脑创伤的特点,体现颅脑冲击伤的各种变化,适合作为冲击伤的标准模型加以推广.

稀土Ce对Al-12Si合金微观组织影响

本文以Al、Al-Si、Al-Ce高纯组元配置一定质量百分比的Al-Si-Ce合金,采用多功能真空电弧熔炼炉YSU-ZZ进行熔炼,使用铜模吸铸法制备样品并对样品进行金相显微镜、扫描电镜(SEM)及能谱分析(EDS)。重点研究了Ce的加入量及冷却速度等因素对共晶硅的大小、形状和分布的影响。研究表明快速凝固可以很好的细化共晶硅,冷却速度越快,凝固速度越快,共晶硅就越细小。当Ce的加入量为1%(质量)时,共晶硅由粗大的板片状变为小蠕点状。

高频感应加热膏剂法制备渗铬层的组织与性能

利用高频感应加热膏剂法在Ti6Al4V合金表面制备了渗铬层,对渗铬层的厚度、显微组织、化学成分、硬度、结合强度以及摩擦学性能进行了研究。结果表明:渗铬层厚度可达25μm以上;渗铬后在合金表面形成了由α+β、CrVO3、(Ti0.88Cr0.12)2O3和TiN相组成的渗铬层;渗铬层的化学成分呈梯度分布,距渗铬层表面25μm处的硬度可达850HV,渗铬层与基体实现了冶金结合,明显提高了基体的摩擦学性能。

模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能的变化可能与Rho激酶改变有关

目的:观察模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能的变化及Rho相关的蛋白激酶(Rho-associated protein kinase,ROCK)表达的改变,并探讨二者之间的关系。方法:以尾部悬吊4周建立模拟失重大鼠模型并观察模拟失重对胸主动脉的主要生理的影响。采用离体血管环功能实验检测大鼠胸主动脉的收缩反应性变化;通过蛋白印迹技术检测大鼠胸主动脉ROCK II蛋白的表达。结果:与对照组相比,悬吊组氯化钾、苯肾上腺素诱导的大鼠胸主动脉收缩功能均明显增强(P<0.05)。用ROCK特异性抑制剂Y-27632孵育1 h后,两组胸主动脉的收缩反应均显著降低至同一水平,两组间无统计学差异。蛋白印迹结果显示,悬吊组ROCK II的表达增加。结论:ROCK表达的改变可能在模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能增强中发挥重要作用,去除ROCK的作用可消除模拟失重大鼠与正常大鼠胸主动脉收缩功能的差异。

短、中期尾吊大鼠肾组织肾素-血管紧张素系统表达改变

目的探讨尾吊大鼠肾组织肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)改变及与体液调节和肾功能变化的关系。方法采用尾吊1wk和4wk分别模拟短期和中期失重影响,应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测肾组织RAS各成分基因表达。结果与对照组相比,1wk尾吊大鼠肾组织肾素的mRNA表达显著升高;AGT,ACE,AT1a和AT1b的mRNA表达皆无显著改变。4wk尾吊大鼠肾组织肾素、AT1a和AT1b的mRNA表达无显著改变,AGT和ACE的mRNA表达皆显著降低。结论短期尾吊大鼠血浆肾素活性可能增强,而在中期时则恢复正常;此外,中期尾吊大鼠肾组织局部RAS活动水平下调。

模拟失重大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对抗的影响

目的:观察模拟失重大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对其影响。方法:将27只SD大鼠随机分为3组(每组9只),即对照组(CON)、模拟失重组(SUS)及站立对抗组(STD)。以尾部悬吊大鼠模拟失重3周,同期每天悬吊23 h、站立1 h模拟间断性人工重力对抗的效果。用TUNEL染色法检测SUS组、同步对照(CON)组及STD组大鼠胸主动脉平滑肌细胞的凋亡情况;用Western blot法检测各组大鼠胸主动脉组织中Bad、FasL及Caspase-3蛋白表达的变化。结果:与CON组比较,SUS组大鼠胸主动脉平滑肌细胞TUNEL染色阳性的细胞明显减少(P<0.01);STD组TUNEL染色阳性的细胞较CON组及SUS组显著增加(P<0.01)。SUS组Bad的表达较CON组和STD组显著减少(P<0.05),STD组Bad的表达较CON组有增加的趋势,但无统计学差异。SUS组FasL及Caspase-3的表达较CON组显著降低(P<0.05);STD组FasL及Caspase-3的表达较CON组及SUS组显著增高(P<0.01)。结论:模拟失重可减少大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡,每日1 h的-Gx对抗可使胸主动脉平滑肌细胞的凋亡增加,提示血管组织平滑肌细胞的凋亡在失重引起的动脉血管适应性重构中可能发挥重要作用。

双辉离子TiAl基合金表面Cr-Si共渗及改善其耐磨性能的研究

利用辉光离子渗金属技术，在TiAl基合金表面实现Cr-Si共渗。用SEM、EDS、XRD分别研究了由1号（880℃，2h，13mm）和2号（900℃，4h，18mm）工艺参数制备的合金层形貌、化学成分和相结构。结果表明，1号渗层厚度超过10μm，由外向内依次为Ti5Si3层、Al8Crs和α2-Ti3Al层、合金过渡层，且与基体呈冶金结合；与之相比，2号渗层厚度仅为5-7μm，表面为富Cr沉积层。摩擦磨损实验结果表明，1号和2号渗层室温耐磨性较基体分别提高7．3倍和4倍，高温（500℃）耐磨性提高26．5倍和17．3倍。

TC4表面热浸镀55%Al-Zn合金工艺研究

通过热浸镀工艺参数的变化,在大量实验的基础上研究了采用溶剂法在TC4表面热浸镀55%Al-Zn合金的工艺方法,得到了较为合理的工艺流程并选出了合适的助镀剂和表面覆盖剂。分析了浸镀温度、浸镀时间等对镀层性能的影响,并采用SEM、EDS等测试手段对镀层成分和结构进行分析。结果表明:670℃、热浸镀7 min可以在TC4表面形成表面质量高、成分均匀连续、无爆发性Si组织、有一定硬度、结合力好的Al-Zn合金镀层。

双辉等离子Cr-Si共渗改善γ-TiAl基合金耐磨性能的研究

采用双辉等离子表面冶金技术在γ-TiAl基合金表面实现了Cr-Si共渗。利用光学显微镜(OM)、扫描电子显微镜(SEM)、X射线衍射仪(XRD)分析了Cr-Si共渗层的形貌、化学成分及相结构;采用显微维氏硬度计测试了渗层硬度;通过无润滑条件下的球-盘式摩擦磨损实验研究了Cr-Si共渗处理对γ-TiAl基合金表面耐磨性能的改善状况。结果表明:共渗处理后合金表面出现了三个亚层;共渗层内元素含量连续过渡,渗层与基体实现冶金结合,合金表面硬度提高至HV0.11 200～1 250;与基体相连的过渡层强韧性兼备,有效改善了合金的耐磨性能。

温度对球墨铸铁QTRSi4Mo1拉伸性能与循环变形的影响

开展了球墨铸铁QTRSi4Mo1室温到760℃条件下的静载拉伸试验和应变控制低周疲劳试验研究。通过比较不同温度下材料拉伸性能与循环应力应变响应特性,表明球墨铸铁QTRSi4Mo1在300℃~400℃附近存在一定脆性,在500℃以上具有较好的塑性变形能力;在中温(400℃~500℃)条件下材料循环应力应变行为表现为循环硬化,在高温(760℃)条件下表现为循环软化,而在较低温度下则表现出更复杂的应力应变演化,同时利用Ramberg-Osgood方程可准确描述其循环应力应变特性;在较低温度下材料具有non-Masing特性,而在500℃以上则具有Masing特性。

基于Matlab的双参数最优设计方法研究

基于Matlab MBC DOE设计与优化工具,选择某型无排气再循环(exhaust gas recirculation,EGR)发动机作为研究对象,在发动机运行MAP中选取四个具有代表性的典型工况点,应用最优设计中的D最优、V最优和A最优进行实验设计(design of experiment,DOE),对所得试验数据进行建模优化,对优化的准确性和精度进行对比分析,找出适合双参数的DOE设计方法,研究结果表明,D最优设计在优化有效燃油消耗率(BSFC)和NOx上具有更高的精确度,更适合无EGR发动机双参数标定优化。

尾部悬吊对大鼠胸主动脉氧化应激水平的影响

目的:观察模拟失重对大鼠胸主动脉氧化应激水平的影响,探讨其可能机制。方法:采用3周尾部悬吊大鼠模型模拟失重状态,通过DHE荧光探针技术观察大鼠动脉血管超氧阴离子水平变化,通过比色法测定大鼠动脉血管丙二醛(MDA)含量,通过蛋白印记技术观察悬吊(SUS)大鼠和正常对照(CON)大鼠动脉血管NOX4、p22phox的表达变化。结果:尾部悬吊3周后,SUS组大鼠胸主动脉超氧阴离子水平较CON组明显增高,SUS组(0.849±0.023 nmol/mg protein)大鼠MDA含量较CON组(0.575±0.054nmol/mg protein)明显增加;SUS组大鼠胸主动脉的p22phox及NOX4蛋白表达均较CON组明显增强。结论:模拟失重3周可使大鼠胸主动脉氧化应激水平明显增高,p22phox及NOX4蛋白表达明显增多,结果提示,尾部悬吊模拟失重状态下氧化应激水平增高可能与NADPH氧化酶表达增高有关。

低频电刺激大鼠脚桥核对丘脑腹外侧核神经元自发放电的影响及其机制

本文旨在观察低频电刺激脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠丘脑腹外侧核(ventrolateral thalamic nucleus,VL)神经元自发放电活动的影响,以探讨低频电刺激PPN改善PD症状的作用机制。通过纹状体内注射6-羟多巴胺制备PD大鼠模型。采用在体细胞外记录、电刺激及微电泳方法,观察低频电刺激PPN、微电泳乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)及其M型受体阻断剂阿托品(atropine,ATR)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其A型受体阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline,BIC)对大鼠VL神经元放电频率的影响。结果显示,低频电刺激PPN可使正常大鼠和PD大鼠VL神经元自发放电频率增加。微电泳ACh对VL神经元具有兴奋和抑制两种作用,而微电泳ATR则主要抑制VL神经元,即使对被ACh抑制的神经元也产生抑制作用。微电泳GABA抑制VL神经元,而微电泳BIC则兴奋VL神经元。另外,在微电泳ACh的过程中微电泳GABA,被ACh兴奋或抑制的VL神经元放电频率明显降低。在ATR抑制作用的基础上低频电刺激PPN则不能使VL神经元放电频率增加。以上结果提示,胆碱能和GABA能传入纤维可能会聚于同一VL神经元,并对其具有紧张性作用。低频电刺激PPN可能使该核团投射至VL的胆碱能纤维释放ACh增加,从而通过突触前负反馈调节抑制投射至基底节输出核VL的GABA能通路,释放丘脑–皮层投射,使相应运动皮层活动提高而改善PD症状。

间断性人工重力对模拟失重大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的:研究3周模拟失重大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对其的影响。方法:以尾部悬吊大鼠(SUS)模拟失重,同期每天悬吊23h、站立1h(STD)模拟间断性人工重力的对抗效果,用M30染色及Tunel染色方法观察3周SUS组、同步对照(CON)组及STD组颈总动脉平滑肌细胞早期和中晚期的凋亡情况,并用免疫组织化学方法及Western blot印迹方法观察各组大鼠颈总动脉组织Caspase-3的蛋白表达变化。结果:与CON组比较,SUS组大鼠颈总动脉平滑肌细胞M30染色阳性细胞明显减少,STD组M30染色阳性细胞较CON组及SUS组显著增加;SUS组Tunel染色阳性细胞较CON组及STD组显著减少,STD组Tunel染色阳性细胞较CON组及SUS组显著增加;SUS组Caspase-3的表达较CON组显著降低(P<0.05),STD组Caspase-3的表达较CON组及SUS组显著增高(P<0.01)。结论:模拟失重可引起大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡减少,每日1 h的-Gx对抗使颈总动脉的凋亡增加。Caspase-3可能在调控模拟失重所致血管组织平滑肌细胞的凋亡中发挥作用。

柴油机曲轴裂纹失效原因分析

通过对QT900-2型球墨铸铁柴油机曲轴的化学成分分析、显微组织及裂纹的宏微观形貌分析、硬化层深度测量和力学性能测试,分析了曲轴裂纹的失效原因。结果表明,柴油机划瓦,导致曲轴表层二次淬火,次表层发生再回火,使轴颈表面产生了较大内应力,是诱发裂纹失效的主要原因,表层局部存在的碳化物和疏松是裂纹生成的内在因素。

飞行员椎间盘退行性疾病患病率调查及危险因素分析

目的 探究飞行员椎间盘退行性疾病(degenerative disc disease, DDD)的患病率和危险因素。方法 2021年1月-2022年5月,采用整群抽样的方法,以调查问卷的形式对空军部队飞行员进行调查,并收集相关影像学资料。调查内容包括基本信息、DDD患病情况、飞行相关信息、个人习惯几个部分。计算DDD患病率,并对退变组和对照组进行单因素χ2检验、t检验等以及多因素logistic回归分析,筛选疾病的危险因素。结果 共发放问卷170份,收回有效问卷162份。DDD患病率为47.5%(77/162),其中颈椎病患病率为27.8%(45/162),腰椎间盘突出症患病率为29.6%(48/162),退行性腰椎滑脱症患病率为3.1%(5/162)。单因素分析结果显示,退变组与对照组间体质量指数(t=2.594,P=0.010)、驾龄(t=2.160,P=0.032)、最大飞行载荷(t=2.953,P=0.004)、平均飞行载荷(t=2.575,P=0.011)、失眠(χ^(2)=4.756,P=0.029)和吸烟(χ^(2)=7.977,P=0.005)差异有统计学意义。多因素logistic回归分析结果显示,驾龄[比值比(odds ratio, OR)=1.077,95%置信区间(confidence interval, CI)(1.025,1.132),P=0.004]、最大飞行载荷[OR=1.279,95%CI(1.109,1.475),P=0.001]、头盔质量[OR=1.516,95%CI(1.056,2.175),P=0.024]、失眠[OR=2.235,95%CI(1.114,4.483),P=0.024]、吸烟[OR=2.527,95%CI(1.255,5.087),P=0.009]是患DDD的影响因素。结论 飞行员DDD患病率较高。高驾龄、最大飞行载荷过高、头盔较重、失眠以及吸烟可能是患DDD的独立危险因素。