蒙药乌兰温都苏十一味丸治疗原发性高血压患者血压变异性45例

目的探讨乌兰温都苏十一味丸对原发性高血压病患者血压变异性的临床疗效。方法将确诊的90例原发性高血压患者随机分为对照组与治疗组,每组45例,2组患者均给予氨氯地平进行基础治疗,治疗组加用蒙药乌兰温都苏十一味丸,对照组配以乌兰温都苏十一味丸的模拟剂,2组患者疗程均为10周,治疗前后对各组患者进行24小时动态血压检测,比较2组患者治疗前后血压平均值、血压变异性(blood pressure variability,BPV)的变化。结果治疗组10周后较治疗前动态血压平均值、24小时收缩压变异性、白昼收缩压变异性、夜间收缩压变异性的各项指标均下降(P<0.05),而且与对照组比较,治疗组的动态血压平均值、24小时收缩压变异性、夜间收缩压变异性、夜间舒张压变异性下降,且差异有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗前的动态血压、BPV各项指标无显著差异(P>0.05)。结论乌兰温都苏十一味丸具有明显降低高血压,并改善高血压病患者的血压变异性的作用。

内皮祖细胞在动脉粥样硬化临床中的应用

内皮祖细胞(EPCs)是一种成血管干细胞,通过刺激诱导能够增殖分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞,参与血管内皮细胞的损伤和修复。动脉粥样硬化(AS)是血管内皮损伤和脂质聚集在动脉壁上形成的血管病变。机体可通过动员体内EPCs来修复血管内皮细胞从而达到缓解,治疗AS的目的。EPCs对血管内皮细胞修复的作用近年来被广泛研究,本文就内皮祖细胞对AS治疗中的应用以及其基础研究进行系统的综述。

蒙药乌兰温都苏-11丸对自发性高血压大鼠肾素和血管紧张素-Ⅱ水平的影响

目的:研究蒙药乌兰温都苏-11丸对自发性高血压模型大鼠(SHR)血清中肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)的调节作用。方法:将60只8周龄SPF级自发性高血压大鼠(SHR)随机分为6组:模型组、缬沙坦胶囊组、丹参酮ⅡA磺酸钠注射液组、蒙药乌兰温都苏-11丸低、中、高剂量组,每组10只,采用同源相匹配的Wistar Kyoto (WKY)大鼠作为对照组。对照组和模型组给予蒸馏水,缬沙坦胶囊组、各蒙药乌兰温都苏-11丸组每天同时按相应剂量灌胃药物、丹参酮ⅡA磺酸钠注射液组按相应剂量腹腔注射药物。连续给药4 w,每周称体重,各组动物于第0 w、1 w、2 w、3 w、4 w末进行尾动脉无创血压监测,观察7组大鼠血压变化。末次给药后禁食12 h,腹主动脉采血,分离血清,测定PRA、Ang-Ⅱ水平。结果:1.给药前,各组SHR大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)相比较无统计学意义(P> 0. 05),与对照组比较有显著性差异(p <0. 01)。药物干预4 w后,与模型组比较,缬沙坦胶囊组,乌兰温都苏-11丸低,中,高剂量组,丹参酮ⅡA磺酸钠注射液组血压均明显降低(P <0. 01),其中缬沙坦胶囊组与乌兰温都苏-11丸中、高剂量组降压作用明显,与对照组比较无统计学意义(P>0. 05)。乌兰温都苏-11丸低、中、高剂量组降压作用具有量效关系,即随着给药剂量的增大,其降压作用越显著。2.药物干预4 w后,模型组的PRA、Ang-Ⅱ的水平明显高于对照组,有显著性差异(p <0. 01);丹参酮ⅡA磺酸钠注射液组,缬沙坦胶囊组,乌兰温都苏-11丸中、高剂量组的PRA、Ang-Ⅱ水平与模型组比较明显下降,均有显著性差异(p <0. 01)。结论:乌兰温都苏-11丸可能通过调节血清中PRA、Ang-Ⅱ水平,从而降低SHR大鼠的血压,其降压机理可能是通过肾素-血管紧张素系统,发挥类似血管紧张素-Ⅱ受体拮抗剂的作用。

颞下颌关节疾病与偏侧咀嚼的相关性研究

目的:结合临床病历对偏侧咀嚼和颞下颌关节紊乱病患者的临床特点进行对比分析,探讨偏侧咀嚼与颞下颌关节疾病的相关性.方法:本项研究收集赤峰学院附属医院口腔颌面外科收治的颞下颌功能紊乱病患者病例48例,将有偏侧咀嚼习惯的病例分别与颞下颌关节疼痛、弹响、牙列缺损及阻生智齿四种临床症状的数据做统计学比较,进行X2检验.结果:经统计学计算,偏侧咀嚼分别与颞下颌关节疼痛、弹响、牙列缺损、阻生智齿具有相关性,本次研究结果具有统计学意义.结论:偏侧咀嚼与颞下颌关节疼痛、弹响有正相关关系,牙列缺损和阻生智齿促进偏侧咀嚼习惯的形成.

原发性高血压病的蒙医辨证分型与颈动脉粥样硬化的关系

目的运用蒙医辨证分型,对原发性高血压病致早期动脉粥样硬化的形成进行探讨。方法2013年7月至2014年12月期间从内蒙古国际蒙医医院、内蒙古医科大学附属医院、内蒙古医科大学附属蒙中医院住院部及门诊收集符合诊断标准的原发性高血压病患者200例,进行蒙医辨证分型,分为赫依血偏盛型、巴达干赫依偏盛型、血希拉偏盛型、聚合型等4型,每型各50例,对入选的患者进行一般情况比较,并抽取入选患者清晨空腹静脉血,用ELISA酶标法分别测定血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血管紧张素转换酶2(angiotensin convertin genzyme2,ACE2)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,HsCRP)浓度,采用PHILIPSiU22彩色多普勒超声诊断仪,测量颈动脉内膜-中层(intima-media thickness,IMT)厚度及是否形成斑块,根据所测得结果进行统计学比较。结果赫依血偏盛型、巴达干赫依偏盛型、血希拉偏盛型、聚合型4型间年龄、BMI、舒张压无统计学差异(P>0.05),性别、收缩压、压差、病程分布有统计差异(P<0.05),NO、ACE2、HsCPR浓度,LIMT、RIMT及斑块形成等均无统计学差异(P>0.05)。结论原发性高血压病蒙医各型均已形成颈动脉粥样硬化,但在蒙医各症型间无明显差异。

蒙药达日布-8对动脉粥样硬化兔血脂及NO、ET水平的影响

目的:研究蒙药达日布-8对动脉粥样硬化(AS)模型兔血脂及NO、ET的调节作用。方法:将60只雄性新西兰兔随机分成6组:空白对照组,模型对照组,辛伐他汀组,达日布-8低、中、高剂量组,每组10只,每组每天给相应饲料并灌胃相应药物,连续饲养12周。第0、4、8、12周,禁食12h后,耳缘静脉取血,分离血清,测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量。结果:与空白对照组比较,模型对照组兔血清TC、TG、LDL-C、ET明显升高,HDL-C、NO明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);第8、12周,达日布-8中、高剂量组对血脂TC、TG、LDL-C、HDL-C及NO、ET均有明显的调节作用(P<0.05,P<0.01),并呈量效关系;达日布-8高剂量组与辛伐他汀组比较,第8周LDL-C、HDL-C水平有差异(P<0.05);第12周TC、TG、LDL-C及HDL-C的作用均有差异(P<0.05)。结论:蒙药达日布-8对AS兔血脂及NO、ET具有调节作用,其机制可能是通过修复内皮功能的损伤来达到抗AS的作用。

蒙药达日布-8对动脉粥样硬化兔内皮祖细胞的影响

目的:研究蒙药达日布-8对动脉粥样硬化(AS)模型兔内皮祖细胞(EPCs)数量的调节作用。方法:将60只雄性新西兰兔随机分成6组:空白对照(A)组、模型对照(B)组、辛伐他汀(C)组、达日布-8低剂量(D)组、达日布-8中剂量(E)组、达日布-8高剂量(F)组,每组10只,每天给相应饲料并灌胃相应药物,饲养12周。分别于第0、4、8、12周,禁食12h后,耳缘静脉取血,经密度梯度离心法分离细胞、培养、鉴定。结果:B组内膜斑块形成明显,镜下可见大量泡沫细胞、脂质沉积,斑块向血管腔内突入,中膜平滑肌细胞呈不规则增生,证明模型有效。经Dil-Ac-LDL和FITC-UEA-I双染色后,第12周,与A组比较,B组双阳性细胞数量减少(P<0.01),与B组比较,F组双阳性细胞增多(P<0.01)。经荧光双抗CD34、VEGFR-2联合EPCs表型双染色后,第8周,兔外周血EPCs数量不同程度的发生变化,但与B组比较,各给药组差异并不显著。灌胃至第12周时,与B组比较,C、E、F组EPCs数量均明显增多(P<0.01)。结论:大剂量蒙药达日布-8可以通过动员体内EPCs达到防治AS的作用。

蒙药乌兰温都苏-11丸对自发性高血压大鼠Ang-Ⅱ受体AT1R、AT2R蛋白表达的影响

目的:研究乌兰温都苏-11丸对自发性高血压大鼠(SHR)心、肾、血管组织中AT1R、AT2R蛋白表达的影响。方法:SHR大鼠60只和同源相匹配的Wistar Kyoto(WKY)大鼠10只,随机分为模型组、对照组、缬沙坦胶囊组、丹参酮Ⅱ_A硫酸钠注射液组、乌兰温都苏-11丸低、中、高剂量组,每组10只。对照组和模型组给予蒸馏水,缬沙坦胶囊组、蒙药乌兰温都苏-11丸低、中、高剂量组每天同时按相应剂量灌胃药物、丹参酮Ⅱ_A磺酸钠注射液组相应剂量腹腔注射药物。给药治疗4周后,采用蛋白质免疫印迹方法分别检测大鼠心、肾、血管中血管紧张素Ⅱ受体AT1R、AT2R蛋白表达水平。结果:Western blot的检测结果表明乌兰温都苏-11丸干预显著降低SHR大鼠心、肾、血管的血管紧张素Ⅱ受体AT1R蛋白表达水平,同时显著增加血管紧张素Ⅱ受体AT2R蛋白表达水平。结论:乌兰温都苏-11丸治疗能够明显抑制AT1R蛋白表达,并显著激活AT2R蛋白表达。其作用机制可能是可通过拮抗血管紧张素Ⅱ受体AT1R的同时激活血管紧张素Ⅱ受体AT2R调节高血压,对高血压引起的靶器官损伤有一定的防治作用。