老年人社区获得性肺炎危险因素临床分析

目的确定与老年人社区获得性肺炎(CAP)发病相关的主要危险因素。方法前瞻性研究自2005年9月至2007年2月莱芜市医院CAP住院患者210例(年龄≥65岁),并与同期住院(±2d)、性别、年龄(±5岁)相匹配的210例非肺炎患者进行比较分析。结果慢性阻塞性肺病(RR=1.4,95%CI1.23～2.18,P=0.0005)、吸烟(RR=1.7,95%CI1.3～13,P=0.019)、充血性心脏病(RR=1.6,95%CI1.36～2.8,P=0.0003)与老年人CAP的发生高度相关。结论慢阻肺(COPD)、吸烟及充血性心脏病(CHF)是诱发老年人CAP的主要危险因素。

支气管肺泡灌洗液联合TCT在周围型肺癌诊断中的应用

目的:探讨支气管肺泡灌洗液联合TCT在周围型肺癌诊断中的应用价值。方法:纳入2014年12月至2015年12月收治的123例周围型肺癌患者,所有患者支气管镜检查未发现病灶,遂同时获得支气管肺泡灌洗液和支气管镜刷片标本,同时采用TCT和直接涂片法检测,比较四种方法的敏感度。并对支气管镜检查结果与术后病理结果进行比较,分析支气管镜检查结果的特异性。结果:支气管肺泡灌洗液联合TCT的敏感度显著高于支气管肺泡灌洗液直接涂片法检测的敏感度(36.6%vs 17.9%,P<0.05);支气管镜刷片联合TCT的敏感度亦显著高于支气管镜刷片直接涂片法检测的敏感度(14.6%vs 8.1%,P<0.05);而且四种方法中支气管肺泡灌洗液联合TCT的敏感度最高(P<0.05)。支气管镜检查结果与术后手术组织病理结果比较的特异性为100%。支气管肺泡灌洗液联合TCT的分类诊断和手术病理组织学诊断的符合率为84.4%。结论:支气管肺泡灌洗液联合TCT能提高周围型肺癌的检出诊断率,支气管肺泡灌洗液联合TCT可推广应用于临床。

肺炎患者体内肺炎克雷伯菌释放内毒素的影响因素分析

目的:探讨肺炎患者体内肺炎克雷伯菌释放内毒素的影响因素。方法:查阅文献,对肺炎克雷伯菌释放内毒素可能产生影响的因素进行Logistic回归分析,明确影响因素后利用我院保存的肺炎克雷伯菌株进行体外实验,以抗菌药物标准菌株液稀释浓度梯度、培养时间、抗菌药物单用或联用为变量,利用EDS-99细菌内毒素检测仪定量测定内毒素释放量。结果:抗菌药物标准菌株液稀释浓度、培养时间和两种抗菌药物联用是肺炎克雷伯菌释放内毒素的影响因素,是否使用M-H肉汤培养基不对肺炎克雷伯菌释放内毒素产生影响。同种抗菌药物相同时间下细菌释放内毒素量大小顺序为1倍最低抑菌浓度(MIC)> 10倍MIC> 100倍MIC,同种抗菌药物相同浓度下细菌释放内毒素量大小顺序为8 h> 4 h> 2 h> 1 h,相同时间和浓度下单独使用抗菌药物比联合使用细菌释放内毒素量更多。结论:在临床肺炎克雷伯菌抗菌药物选用时,应结合肺炎克雷伯菌释放内毒素的影响因素,合理选用抗菌药物。

罗红霉素联合布地奈德气雾剂治疗支气管哮喘86例临床分析

目的:通过与单纯吸入布地奈德气雾剂(对照组)组比较,分析罗红霉素联合布地奈德气雾剂治疗支气管哮喘疗效。方法:将86例门诊支气管哮喘患者随机分为两组,采用单纯吸入布地奈得气雾剂治疗为对照组,采用罗红霉素联合布地奈德气雾剂治疗为观察组,比较两组治疗前后临床症状。结果:与对照组相比,观察组治疗后哮喘患者在病症状态、发作次数、肺功能检查等方面改善更为明显。结论:罗红霉素具有抗炎和免疫调节作用,罗红霉素联合布地奈德气雾剂治疗支气管哮喘可以提高疗效。

DRESS综合征1例报告及文献复习

药物疹伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状（DRESS）,是一种严重的药物不良反应,可危及生命,但临床相对少见.现报道1例服用中药汤剂导致的DRESS综合征病例,并对相关文献总结论述如下.

奥马珠单抗对支气管哮喘大鼠肺功能及气道重塑的影响及机制研究

目的探究奥马珠单抗对支气管哮喘大鼠肺功能及气道重塑的影响,并分析可能的机制。方法将36只哮喘致敏性合格的大鼠随机分为模型组及低、中、高剂量组,每组9只,另取10只正常大鼠为对照组。除对照组外,其余各组大鼠均用卵白蛋白(OVA)致敏并雾化吸入法诱导大鼠支气管哮喘模型。其中低、中、高剂量组大鼠于模型复制成功后,分别腹腔注射83.16、166.32、332.64 mg/(kg·d)奥马珠单抗溶液,连续2周;模型组及对照组于同时间腹腔注射等量生理盐水。药物干预结束后,采用肺功能检测系统检测用力肺活量(FVC)、肺动态顺应性(Cdyn)、呼气峰值流速(PEF);苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠肺组织病理学变化并使用Image-Pro Plus 6.0图像处理软件测定气道壁内外径、平滑肌层厚度、网状基底膜厚度;Western blotting检测各组大鼠肺组织中转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、Smad同源物3(Smad3)、p-Smad3、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组及低、中、高剂量组FVC、Cdyn、PEF、肺组织气道壁内外径比值降低(P<0.05),平滑肌层和基底膜层厚度增加(P<0.05),TGF-β_(1)、p-Smad3/Smad3、CollagenⅢ蛋白相对表达量升高(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量组FVC、Cdyn、PEF、肺组织气道壁内外径比值升高(P<0.05),平滑肌层和基底膜层厚度减少(P<0.05),TGF-β_(1)、p-Smad3/Smad3、CollagenⅢ蛋白相对表达量降低(P<0.05);与低剂量组比较,中、高剂量组FVC、Cdyn、PEF、肺组织气道壁内外径比值升高(P<0.05),平滑肌层和基底膜层厚度减少(P<0.05),TGF-β_(1)、p-Smad3/Smad3、CollagenⅢ蛋白相对表达量降低(P<0.05);与中剂量组比较,高剂量组FVC、Cdyn、PEF、肺组织气道壁内外径比值升高(P<0.05),平滑肌层和基底膜层厚度减少(P<0.05),TGF-β_(1)、p-Smad3/Smad3、CollagenⅢ蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论奥马珠单抗可抑制支气管哮喘大鼠气道重塑,改善大鼠肺功能,其作用可能是通过抑制TGF-β_(1)/Smad3通路活化从而抑制胶原沉积实现的。

肺塞通合剂对COPD稳定期临床作用机制研究

目的观察中药组方肺塞通合剂对COPD稳定期患者的临床症状、肺功能和诱导痰中肿瘤坏死因子的影响,分析其对COPD稳定期的治疗效果及作用机制。方法治疗组采用西医常规治疗+肺塞通合剂,对照组采用单纯西医常规治疗,两组疗程均为1个月,观察(1)治疗前后症状积分变化,(2)治疗前后肺功能变化,(3)治疗前后痰液中肿瘤坏死因子含量变化。结果(1)肺塞通合剂组与单纯应用西药治疗组相比,显控率差异有统计学意义(P<0.05)。(2)两组均可较好的增加FEV1%及FEV1/FVC,改善肺的通气功能(与治疗前相比P<0.01),但肺塞通合剂组肺功能改善更为明显(P<0.05)。(3)两组治疗后肿瘤坏死因子水平较治疗前明显下降,但肺塞通合剂组较单纯应用西药治疗组改善更为明显(P<0.05)。结论在西医治疗的基础上配合应用中药复方肺塞通合剂可改善COPD稳定期患者的临床症状,改善肺功能。降低TNF-α水平可能为肺塞通合剂治疗COPD稳定期的疗效机理之一。

慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭呼吸内科治疗的临床观察

目的探讨慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭呼吸内科治疗方法和临床效果。方法选取2016年6月至2017年6月在医院进行临床治疗的慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者患例共120例,将其作为本次实验研究的主要观察对象,并按照随机性原则将其平均划分为两组,即对照组和实验组,每组患者各60例。对照组患者实施常规治疗,实验组患者则在常规治疗基础上增加无创正压通气治疗,对两组患者在不同内科治疗模式下的住院时间、病死率进行比较性分析。结果实验组患者平均住院时间为(12.9±4.1)d,对照组患者平均住院时间为(22.3±7.2)d,实验组患者住院时间明显少于对照组;且实验组患者病死率(1.7%)和插管率(18.3%)均明显低于对照组病死率(8.3%)和插管率(60%),两组实验结果比较差异明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭呼吸内科治疗应用无创正压通气治疗,能够有效减少患者的住院时间、降低患者病死率,同时对患者的血气状况具有明显的改善作用,临床治疗效果显著,具有进一步推广使用价值。

布地奈德对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨布地奈德(BUD)吸入对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、凋亡的影响及其分子生物学机制。方法40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、BUD低及高剂量(0.25 mg/kg、2 mg/kg)组,采用卵蛋白(VOA)联合氢氧化铝凝胶致敏激发构建大鼠哮喘模型,干预组在致敏后激发前雾化吸入不同剂量BUD。采用医学图像分析系统测定并计算各组大鼠肺组织气道相关参数;采用免疫荧光检测大鼠气道平滑肌(ASM)组织中Ⅰ型(ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)的表达;Western blotting检测大鼠ASM组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3、磷酸化ERK 1/2(p-ERK 1/2)及p-p38 MAPK蛋白表达。组织贴壁法分离培养原代ASMCs,采用MTT法检测ASMCs增殖活性;流式细胞术检测ASMCs凋亡率。结果与对照组比较,哮喘模型组大鼠气道发生重塑,气道总管壁厚度(WAt/Pbm)、内壁厚度(WAi/Pbm)和平滑肌厚度(WAm/Pbm)增加;与模型组比较,BUD干预组大鼠气道重塑被抑制,气管WAt/Pbm、WAi/Pbm和WAm/Pbm均降低;BUD能降低哮喘大鼠ASMCs增殖活性,提高ASMCs凋亡率,抑制哮喘大鼠ASM组织ColⅠ、ColⅢ的表达,下调哮喘大鼠ASM组织Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3蛋白表达(均P<0.05),抑制ERK 1/2、p38 MAPK信号通路的活性。结论BUD可抑制哮喘大鼠ASMCs增殖,并促进其凋亡,可能机制与抑制ERK 1/2及p38 MAPK信号通路有关。

低碳水化合物营养支持对急性加重期COPD患者血气分析、呼吸功能及炎性因子的影响

目的观察低碳水化合物营养支持对急性加重期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血气分析、呼吸功能、淋巴细胞亚群及炎性因子的影响。方法选取2017年1月-2018年12月济南市人民医院呼吸内科诊治的急性加重期COPD患者126例作为研究对象,根据随机数字表法分为2组,低碳水化合物饮食(LCD)组70例,对照组56例,在常规治疗的基础上,LCD组加用立适康高能型肠内营养剂,对照组加用立适康纤维型肠内营养剂,分别于治疗前及治疗后30、60 d检测2组营养指标、血气分析、呼吸功能、淋巴细胞亚群及炎性因子变化。结果与治疗前比较,治疗后30、60 d,2组患者血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)、氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)、每分钟通气量(VE)、转化生长因子β1 (TGF-β1)、外周血NK细胞、Th细胞及Th/Tc水平均升高,且LCD组高于对照组(F=34.125、15.987、55.428、70.284、198.287、27.452、997.365、21.287、30.128、14.327,P均=0.000),而PaCO2、呼吸商(RQ)、耗氧量(VO2)、二氧化碳生成量(VCO2)、白介素-12p70(IL-12p70)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Tc细胞均降低且LCD组低于对照组(F=41.524、14.154、74.328、97.282、47.287、29.143、134.284、32.871,P均=0.000)。结论低碳水化合物肠内营养不仅能够明显改善COPD急性期患者的营养状况、血气分析和呼吸功能指标,还能够改善淋巴细胞亚群失衡,调节炎性因子水平。

雷公藤甲素通过抑制PAK4通路抑制非小细胞肺癌生长和迁移

目的探讨雷公藤甲素(Tri)对非小细胞肺癌(NSCLC)的抑制作用及其机制。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测Tri对A549细胞活性的影响。通过DAPI和AnnexinV-FITC染色检测Tri对A549细胞凋亡的影响。通过半固体培养基培养检测肿瘤细胞成球性。通过Transwell实验检测Tri对A549细胞迁移和侵袭的影响。通过Western印迹检测P21活化蛋白激酶(PAK)4信号通路相关蛋白的表达变化。结果Tri可抑制NSCLC细胞系A549细胞活性(P<0.05),DAPI和AnnexinV-FIT染色结果显示Tri可引起A549细胞凋亡,且肿瘤成球能力明显下降(P<0.05)。Western印迹结果显示Tri处理后PAK4蛋白表达明显降低,Raf/MEK/ERK通路蛋白磷酸化水平明显降低(P<0.05)。结论Tri可通过抑制PAK4信号通路抑制NSCLC细胞增殖和转移,并促进其凋亡。

烟曲霉对哮喘大鼠糖皮质激素受体和β2-肾上腺素能受体表达的影响

为了揭示烟曲霉(Aspergillus fumigatus)对哮喘大鼠糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor, GCR)和β2-肾上腺素能受体(β2-adrenergic receptor,β2AR)表达的影响,本研究利用卵白蛋白致敏和激发建立大鼠哮喘模型,并考察烟曲霉对大鼠肺组织GCR、β2AR、TLR2 和TLR4 表达的影响。研究显示,与对照组相比,烟曲霉组、卵白蛋白组和卵白蛋白+烟曲霉组的GCR mRNA和蛋白表达均显著下降。与卵白蛋白组相比,卵白蛋白+烟曲霉组的GCR mRNA和蛋白表达显著降低。烟曲霉对β2AR mRNA 和蛋白的表达无明显影响。与对照组相比,暴露于烟曲霉后的大鼠肺组织TLR2 mRNA 水平显著升高,而对照组和卵白蛋白组的TLR2mRNA水平无显著差异。各组TLR4 mRNA的水平无显著差异。卵白蛋白+烟曲霉组大鼠的肺组织样品通过培养呈阳性,并且可见烟曲霉菌落在马铃薯葡萄糖琼脂培养基上生长。PASM染色也显示该组大鼠肺部可见烟曲霉孢子定植,而其他组均为阴性且未发现肺部烟曲霉孢子。本研究表明,烟曲霉可下调哮喘患者肺组织中GCR mRNA和蛋白的表达。烟曲霉可能通过下调GCR 的表达降低糖皮质激素的反应性,导致糖皮质激素抵抗性哮喘的发生,且具有正常免疫功能的大鼠能及时清除吸入的烟曲霉孢子,而哮喘或免疫抑制状态有助于烟曲霉在呼吸道定植。

醌茜素对肺腺癌细胞株A549迁移和侵袭能力的影响

目的探讨醌茜素对肺腺癌细胞株A549迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养人肺癌A549细胞,分别用0、1、3、10、30μmol/L浓度的醌茜素培养液预处理,空白对照组为0μmol/L浓度的醌茜素培养液组。使用MTT法检测肺腺癌细胞A549细胞的增长抑制情况,使用Transwell检测肺腺癌细胞A549侵袭能力,并染色观察肺癌A549细胞数目变化;划痕实验法检测检测肺腺癌细胞A549迁移能力;使用Western blot检测肺腺癌细胞株A549中MMP-2、MMP-9、VEGF表达水平。结果与空白对照比较,1μmol/L醌茜素培养液组的肺腺癌细胞株A549细胞生长受到一定程度的抑制,但是抑制并不显著(P>0.05);3μmol/L醌茜素培养液组的A549细胞生长受到抑制且较为显著(P<0.05);10、30μmol/L醌茜素培养液组的细胞生长抑制十分显著(P<0.01)。与空白对照比较,1、3μmol/L的醌茜素培养液组A549细胞侵袭能力受到了抑制,且较为显著(P<0.05);10、30μmol/L醌茜素培养液组A549细胞侵袭能力受到了十分显著抑制(P<0.01)。与空白对照相比较,1μmol/L醌茜素培养液组的A549细胞迁移能力受到抑制不显著(P>0.05),3μmol/L组的受到抑制较显著(P<0.05),10、30μmol/L组则受到抑制十分显著(P<0.01)。与空白对照相比较,1μmol/L组MMP-9、VEGF蛋白表达水平受到抑制(P<0.05),MMP-2表达变化不显著(P>0.05),3、10、30μmol/L组,MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达均受到显著抑制(P<0.01)。结论醌茜素可以通过下调MMP-2、MMP-9、VEGF蛋白表达水平,达到抑制肺腺癌细胞株A549迁移和侵袭能力的效果。

肺炎衣原体感染与原发性肺癌的相关性

目的 探究肺炎衣原体(Cpn)感染及血清Cpn抗体水平与原发性肺癌发病及临床特征关系。方法 选取2017年1月-2020年12月济南市人民医院收治的120例原发性肺癌患者(肺癌组),匹配同期120名健康体检者(对照组),检测血清Cpn特异性抗体IgG、IgA阳性表达。探究血清Cpn-IgG、Cpn-IgA抗体水平与肺癌发生、血清肿瘤标志物[细胞角蛋白19片段(CTFRA21-1)、癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、鳞状细胞癌抗原(SCCAg)]及临床特征关系。结果 肺癌组Cpn-IgG、Cpn-IgA、Cpn阳性率分别为60.83%、32.50%、62.50%,高于对照组的35.00%、8.33%、35.00%(P<0.05)。Cpn-IgG滴度>1∶512、1∶64~1∶512患者肺癌风险分别是Cpn-IgG滴度<1∶64的11.841倍、2.422倍;Cpn-IgA滴度≥1∶32患者肺癌风险是Cpn-IgA滴度<1∶32的4.533倍。肺癌Cpn阳性组患者血清CTFRA21-1、CEA、NSE、SCCAg表达均高于阴性组(P<0.05),肿瘤直径≥5 cm、临床分期Ⅲ~Ⅳ占比均高于阴性组(P<0.05)。结论 Cpn感染与原发性肺癌发病有关,随着Cpn-IgG、Cpn-IgA抗体滴度升高肺癌风险增加,且Cpn感染可能参与肺癌病情进展。

肺炎患者体内肺炎克雷伯菌释放内毒素的影响因素分析

探讨肺炎患者体内肺炎克雷伯菌释放内毒素的影响因素。方法 利用我院保存的肺炎克雷伯菌株进行体外实验,以抗菌药物标准菌株液稀释浓度梯度、培养时间、抗菌药物单用或联用为变量,利用EDS-99细菌内毒素检测仪定量测定内毒素释放量。结果 同种抗菌药物相同时间下细菌释放内毒素量大小顺序为1倍最低抑菌浓度( MIC)> 10MIC > 100倍MIC,同种抗菌药物相同浓度下细菌释放内毒素量大小顺序为8h > 4h >2h > 1h,相同时间和浓度下单独使用抗菌药物比联合使用细菌释放内毒素量更多。结论 在临床肺炎克雷伯菌抗菌药物选用时,应结合肺炎克雷伯菌释放内毒素的影响因素,合理选用抗菌药物。