长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路直接或间接影响骨质疏松症

背景:近年来大量的研究发现长链非编码RNA参与骨质疏松症的发生和发展。p38MAPK信号通路参与骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞的分化等过程而参与骨质疏松症的发展,而长链非编码RNA可通过影响p38MAPK信号通路,直接或间接参与骨质疏松症的发生及发展过程。目的:综述长链非编码RNA通过p38MAPK信号通路,直接或间接影响骨质疏松症的进展,为长链非编码RNA在骨质疏松症中预防和治疗提供一个新思路。方法:检索PubMed、中国知网和万方数据库的相关文献,以“长链非编码RNA,骨质疏松,间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,p38信号通路”为中文检索词,以“long non-coding RNA,osteoporosis,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclast,p38 signaling pathway”为英文检索词,排除陈旧、重复以及可信度低的观点,将检索到的文献进行归纳、总结和分析,选取76篇具有代表性的文章。结果与结论:(1)长链非编码RNA通过多种途径参与骨质疏松症的防治,包括促进骨髓间充质干细胞的成骨分化、促进成骨细胞分化和成骨细胞分泌活性、抑制破骨细胞增殖和对骨的吸收作用,以及调节成骨相关细胞通路的激活或抑制,激活p38MAPK信号通路延缓骨质疏松症进展,抑制该信号通路抑制破骨细胞的吸收作用,从而影响骨质疏松的发生和发展。(2)相应长链非编码RNA的过表达或低表达会通过p38MAPK信号通路来影响成骨细胞和破骨细胞的增殖或分化,调节骨重塑过程,进而影响骨质疏松症的发生和发展。大量的基础研究结果显示,长链非编码RNA和p38MAPK信号通路或许可以成为骨质疏松症治疗中的潜在应用和临床转化价值;且相应的长链非编码RNA过表达或低表达慢病毒、转染质粒,相应的p38MAPK信号通路抑制剂等在体外细胞实验及动物模型中都被证实有靶向调控作用。(3)因此,通过靶向调控长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来调节骨髓间充质干细胞的分化和功能,或通过长链非编码RNA和p38MAPK信号通路来抑制破骨细胞的增殖分化,或许能提供一种创新的治疗策略,可以延缓骨质疏松症的进展。

基于战略性并购的银行业动态能力模型研究

本文从并购战略理论、企业动态能力理论等多重理论角度出发,首先对当前中国银行业所发生的典型而不同的并购模式与影响要素进行了分析与归类,创新性地设计了一个战略性并购下的银行业动态能力模型。该模型指出并购模式的选择受到环境的深刻影响并且与绩效密切相关。作者最后基于当前中国银行业的并购战略行为所提出的有关提升中国银行业动态能力的几个研究性结论,期望能对中国银行业进一步深化改革、不断提升银行服务竞争力有重要的启示意义。

长链非编码RNA与骨质疏松

背景:近年来的研究发现,长链非编码RNA分子水平的表达与骨质疏松症的发生发展密切相关,并在其中扮演着重要角色,但其潜在的分子机制尚未阐明。目的:综述长链非编码RNA在骨质疏松发生发展中的作用和机制,为长链非编码RNA在骨质疏松预防和诊疗中提供一个新的思路和途径。方法:检索PubMed数据库、中国知网数据库、万方数据库,以“长链非编码RNA,骨质疏松,间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,细胞通路”为中文检索词,以“long non-coding RNA,osteoporosis,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclast,cellular pathways”为英文检索词,排除陈旧、重复以及可信度低的观点,将检索到的文献进行归纳、总结、分析,选取59篇文章。结果与结论:①长链非编码RNA可以通过促进骨髓间充质干细胞、脂肪间充质干细胞的成骨分化和抑制其成脂分化来参与骨质疏松症的防治;②长链非编码RNA可以促进成骨细胞分化和抑制破骨细胞增殖来影响骨质疏松的发生发展;③长链非编码RNA的调节作用将引起成骨相关细胞通路的激活或抑制,从而改变靶基因表达来参与骨质疏松的进程;④因此,对长链非编码RNA在骨质疏松发病机制中的研究有助于为骨质疏松的早期防治和临床治疗提供一个新的思路和方法。

基于战略性并购的银行业“VILOR”模型分析

本文从战略性并购理论、企业家精神理论以及动态能力理论等多重理论角度出发,通过对当前中国银行业所发生的战略性并购行为的研究与分析,作者创新性地设计了一个"战略性并购-银行企业家精神-动态能力"的"VILOR"模型,期望能对中国银行业提升动态能力的路径有所解释意义。