多发性硬化症的治疗展望

多发性硬化症(MS)的发病原因到目前为止尚不清楚,同时也没有发现行之有效的治疗方法。但是,有几个关于它的发病机理已被阐明,围绕这些机理研发一些治疗方法。目前,国际上已被公认有效的药物仅仅有干扰素β(IFN-β)一种。最近,在我们的研究中,T细胞入侵时与重要的α-整合蛋白相对应的单克隆抗体,和与B细胞上抗原CD52相对应的单克隆抗体,阿仑单抗等等都作为新型药物来用于治疗。我们期待这些药物能使预期复发次数变少,以减少患者的门诊复诊次数[1]。这种治疗方法,是从根本上起到治疗的效果,用于抑制多发性硬化症(MS)的发病机制,这些正是我们所期待的。另外,最近多发性硬化症(MS)可以引起轴突损伤的研究也被关注,与炎症性脱髓鞘相比较,如何抑制轴突变性显得更为重要。在本次讨论中,调节性自体免疫功能的T细胞在免疫系统中具有很强的防御功能,它将作为一种新的尝试,抑制多发性硬化症(MS)疾病的发生,同时我们还要讨论如何抑制轴突变性来尝试开发多发性硬化症(MS)的药物治疗。

神经细胞和小胶质细胞的相互作用与神经变性性疾病的关系

小胶质细胞是中枢神经系统的构成细胞之一,在很久以前它的存在就已经得到确认。从细胞起源的角度来说,它的机能还尚不清楚。近年来,随着细胞培养和细胞分离技术的不断提高,它的作用也渐渐地被发现和解明。不仅在炎症性神经疾病方面,在缺血性疾病和变性疾病发生时,在变性的神经细胞周围也发现有活化的小胶质细胞。这些来自变性神经细胞且通过特定通路被活化的小胶质细胞,可能对神经有保护作用。不过,近年来也有研究显示,变性神经细胞还有贪食、处理的作用,它可以直接作为效应器来伤害神经细胞。本文讨论小胶质细胞和神经细胞相互之间的作用,以及这些作用对神经变性性疾病的影响。