慕课与Seminar文献研读联合教学法在牙体牙髓科住院医师规范化培训中的应用

目的:探讨慕课与Seminar文献研读联合教学法在牙体牙髓科住院医师规范化培训(以下简称住培)中的作用。方法:以2021年01月至06月和2022年01月至06月的在中国医科大学附属口腔医院牙体牙髓科参加住培的40名住培学生为研究对象。其中,选择2021年的20名住培学生为对照组,采用传统教学法。2022年的20名住培学生为观察组,在传统教学模式基础上,增加慕课与Seminar文献研读联合教学法。比较两组住培学生的出科考核成绩,并进行教学满意度问卷调查。结果:观察组住培学生的出科考试理论成绩的平均分明显高于对照组(P<0.05),采用慕课与Seminar文献研读联合教学法的观察组住培生的住院医师岗位胜任力的多方面评价均高于采用传统教学方法的对照组住培学生(P<0.05)。结论:在牙体牙髓科住培中引入慕课与Seminar文献研读联合教学法能显著提高教学效果。

白藜芦醇在人牙髓干细胞成牙本质向分化中的调控机制研究

目的:探讨白藜芦醇是否通过上调沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)的表达并激活β-catenin信号通路,从而促进人牙髓干细胞(DPSCs)成牙本质向分化。方法:不同浓度白藜芦醇(0、10、15、20、50μmol/L)作用于DPSCs 7天和14天后,利用CCK-8法检测细胞增殖活性。在15μmol/L白藜芦醇作用下,成牙本质向分化诱导培养DPSCs 7天后,检测碱性磷酸酶(ALP)活性;采用实时定量反转录PCR(qRT-PCR)检测Runt相关转录因子2(Runx2)、牙本质涎磷蛋白(DSPP)和牙本质基质蛋白1(DMP-1)的mRNA表达情况;采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测DPSCs分化诱导不同时间(0、3、5、7、14天)后SIRT1的蛋白表达情况。15μmol/L白藜芦醇作用下分化诱导培养DPSCs 7天后,检测SIRT1和活化β连环蛋白(β-catenin)表达水平。采用GraphPad Prism 9软件包对数据进行统计学分析。结果:15μmol/L白藜芦醇对DPSCs 7天和14天的增殖活性无明显影响;15μmol/L白藜芦醇促进DPSCs的成牙本质向分化,上调Runx2、DSPP和DMP-1的mRNA表达。DPSCs分化诱导7天时,SIRT1蛋白表达量最大;15μmol/L白藜芦醇作用下分化诱导DPSCs 7天时,SIRT1及活化β-catenin蛋白表达显著增加。结论:白藜芦醇通过上调SIRT1蛋白表达并激活β-catenin信号通路,促进人DPSCs成牙本质向分化。

静磁场对成骨细胞增殖及细胞周期的影响

体外培养Wister大鼠颅骨成骨细胞,分别置于0Gs、400Gs、620Gs、830Gs、1080Gs不同磁场强度的静磁场中作用24h、48h和72h。用噻唑兰(MTT)法检测成骨细胞的增殖情况,流式细胞仪测定不同磁场强度下细胞所处的周期。结果显示,各组均出现不同程度的促增殖作用,尤以400Gs和620Gs组作用72h时显著;620Gs磁场治疗组S期、G2/M期细胞百分比显著增加。推测一定磁场强度可促使静止态的G1期细胞活跃,向S期转变,细胞增殖加速。

静磁场对成骨细胞骨形成蛋白2和Ⅰ型胶原的影响

目的:探讨静磁场对成骨细胞活性的影响,以期了解静磁场的成骨作用。方法:体外培养Wistar大鼠颅骨成骨细胞,置于0.062T磁感应强度的静磁场中,分别作用24h、48h和72h。采用Western印迹法,测定对成骨细胞中骨形成蛋白2(BMP-2)和Ⅰ型胶原的影响,并完成Ⅰ型胶原的免疫组化染色。采用SPSS11.5统计软件包进行方差分析。结果:经静磁场作用后,BMP-2蛋白表达量以时间依赖的方式增加。静磁场作用48h时,BMP-2的表达量约为对照组的2.1倍;静磁场作用72h时,成骨细胞Ⅰ型胶原的表达量为对照组的1.6倍,差异显著(P<0.01)。而且靜磁场作用后,成骨细胞的Ⅰ型胶原免疫组化染色较深。结论:0.062T静磁场可以诱导BMP-2的表达,促进成骨细胞分泌Ⅰ型胶原。

静磁场对大鼠成骨细胞增殖分化功能的影响

目的研究静磁场刺激对成骨细胞的增殖和分化的影响,为临床选择合适的磁场参数,科学利用磁场疗法提供实验依据。方法体外培养Wistar大鼠颅骨成骨细胞,实验分为5组,分别置于0、40、62、83、108mT不同磁场强度的静磁场中作用24、48和72h,用噻唑兰(MTT)法检测成骨细胞的增殖情况;化学方法测定ALP酶的活性。结果随着细胞培养时间的增加,各组细胞出现不同程度的增殖和ALP活性增高,,以40mT和62mT组成骨细胞的增殖明显,与0mT组比较有显著性差异,P<0.05。结论一定强度的静磁场可以促进成骨细胞的增殖和分泌ALP的能力。

静磁场对牙周炎大鼠牙周膜组织中骨形成蛋白-2影响的实验研究

目的观察静磁场对实验性牙周炎大鼠牙周膜组织中骨形成蛋白-2(BMP-2)表达的影响。方法36只大鼠牙周结扎、高糖喂食5周,确定形成牙周炎模型后,分为2组,每组18只。实验组在大鼠双侧颊部皮下组织区埋入表面磁场强度为0.12T的磁体,实验对照组埋入不充磁的磁体。2组大鼠分别于术后的第2、4、7天处死,切取牙周炎患牙及其周围牙周组织,采用SABC免疫组化方法检测病变区牙周膜组织中BMP-2的变化。同时设正常对照组。结果静磁场作用后,牙周膜组织中BMP-2表达增多,第4天和第7天时与实验对照组间存在显著性差异(P<0.05)。结论静磁场能够促进牙周炎牙周膜细胞分泌BMP-2,从而参与牙周组织的修复与重建。

骨形成蛋白-2在牙周炎大鼠牙周膜组织中的表达

目的 :观察实验性牙周炎大鼠牙周膜组织中BMP -2的变化 ,探讨BMP在牙周炎发生、发展中的作用。方法 :制作大鼠牙周炎动物模型 ,分为正常组、牙周炎组和牙周炎治疗组。采用免疫组化方法观察并比较上颌第一磨牙牙周膜组织中BMP -2的表达。结果 :牙周膜成纤维细胞、成骨细胞、牙骨质细胞、成牙本质细胞等均可见BMP -2阳性染色。正常组与牙周炎组间BMP -2表达无明显差异 ,而牙周炎治疗组牙周膜BMP -2染色明显增强 ,与其他 2组间存在明显差异。结论 :BMP

替硝唑治疗牙周炎的临床疗效

牙周炎与口腔厌氧菌感染有密切关系。临床常用甲硝唑治疗，虽然疗效较好，但对Ｇ＋厌氧菌的抗菌活性较弱，且胃肠道不良反应较多。替硝唑（Ｔｉｎｉｄａｚｏｌｅ）为甲硝唑的同类药物，具有疗效高、抗菌谱广、作用时间长等特点［１］。本文报告替硝唑治疗成人牙周炎的临床...

口腔扁平苔藓病变中增殖细胞核抗原和DNA的检测

目的：探讨ＰＣＮＡ表达在反映口腔扁平苔藓及癌变组织增殖的可行性及临床意义。方法：应用Ｓ－Ｐ免疫组化法检测ＰＣＮＡ在口腔扁平苔藓、扁平苔鲜上皮异常增生及鳞癌组织中的表达；应用图像分析仪检测上述组织中ＤＮＡ含量的变化；用统计学方法分析ＰＣＮＡ与ＤＮＡ的相关关系。结果：随着病变程度的增加，ＰＣＮＡ的增殖指数增加，ＤＮＡ倍体逐渐增多，各组间有显著性差异。统计学检验证实ＰＣＮＡ与ＤＮＡ倍体值间有相关关系，ｒ＝０．８１５。结论：ＰＣＮＡ的表达可以反应病变细胞的增殖活性。

静磁场对牙周炎组织中骨形成蛋白2mRNA作用的实验研究

目的:检测静磁场对牙周炎大鼠牙周膜组织中骨形成蛋白2(BMP-2)mRNA的影响。方法:选健康雌性W istar大鼠,通过牙周结扎、高糖喂食法制备牙周炎动物模型,5周后,分别在牙周炎对照组和牙周炎磁治疗组大鼠双侧颊部皮下组织区埋入不充磁和充磁的永磁体,于术后的第2,4,7 d时,切取牙周炎患牙及其周围牙周组织,采用原位杂交法检测病变区牙周膜组织中BMP-2 mRNA的变化。结果:牙周膜的成纤维细胞、成牙骨质细胞、成骨细胞及胶原纤维的胞浆及部分胞核中均可见BMP-2 mRNA阳性杂交信号。牙周炎磁治疗2 d组BMP-2 mRNA阳性杂交信号明显,部分切片的牙槽骨表面成骨细胞有强阳性杂交信号表达。结论:静磁场促进牙周炎牙周膜细胞分泌BMP-2 mRNA,临床可参考将其作为牙周炎治疗的辅助手段。

根尖周指数在慢性根尖周炎诊断中的应用

目的比较新根尖周指数(N-PAI)与旧根尖周指数(O-PAI)在慢性根尖周炎诊断中的应用。方法收集中国医科大学附属口腔医院牙体牙髓门诊具有锥形束CT(CBCT)图像和X线片的患者63例,共95颗前牙,包括无症状牙40颗,诊断为慢性牙髓炎15颗,慢性根尖周炎35颗(包括根管治疗后患牙7颗),根管治疗后表现正常5颗,根据新、旧根尖周指数评判分级,并对所得2组数据进行统计分析。结果 X线片与CBCT图像的根尖周炎检出率分别为38.95%(37/95)和58.95%(56/95),差异有统计学意义(χ2=7.60,P<0.01)。CBCT图像O-PAI为1、2时,N-PAI可有不同程度分级;当O-PAI为3、4、5时,由于分级界限不清导致评片重复性不佳,而N-PAI可通过病损大小明确分级。结论 N-PAI通过病变的大小评定根尖周炎的分级,同时包括骨皮质的破坏情况,而O-PAI相邻2个级别之间的划分界限不明确,前者更能体现根尖周炎的实际情况。

牙髓卟啉单胞菌内毒素对成骨细胞表达IL-1β mRNA和IL-6 mRNA的影响

目的:研究牙髓卟啉单胞菌(P.e)内毒素(LPS)对成骨细胞表达炎症因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的影响,探讨P.e-LPS参与根尖周病变牙槽骨吸收的病理机制。方法:应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),检测在不同浓度P.e-LPS(0～50μg/mL)和不同作用时间(0～24h),P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1β mRNA和IL-6 mRNA的水平。应用SPSS11.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnettt检验。结果:当P.e-LPS浓度大于5μg/mL,作用1h后,与0μg/mL和0h组比较,IL-1β mRNA和IL-6 mRNA的表达水平均显著提高(P<0.01),表明P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1β mRNA和IL-6 mRNA具有剂量和时间依赖性。结论:P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1β mRNA和IL-6 mRNA,是加速根尖病变的重要毒力因子。

NF-κB在牙髓卟啉单胞菌脂多糖诱导小鼠成骨细胞白介素6表达中的作用

目的:探讨核因子κB(NF-κB)在牙髓卟啉单胞菌(P.e)脂多糖(LPS)诱导小鼠成骨细胞株MC3T3-El白介素6(IL-6)表达中的作用。方法:10 mg/L P.e-LPS刺激MC3T3-El细胞不同时间后,应用免疫荧光方法检测NF-κB核易位情况和BAY-117082对NF-κB核易位抑制情况,反转录聚合酶链反应(RT—PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BAY-117082对MC3T3-El细胞的IL-6基因和蛋白表达的影响。采用SPSS 13.0软件包对结果进行多因素方差分析和Dunnett t检验。结果:在静息状态下,NF-κB定位在胞质中,10 mg/L P.e-LPS刺激MC3T3-El细胞30 min后即引起NF-κB快速的核易位;60 min后,大部分NF-κB重新定位在胞质里,10μmol/L BAY-117082预处理1 h可抑制P.e-LPS引起的NF-κB核易位,降低P.e-LPS诱导MC3T3-El细胞IL-6 mRNA表达水平和IL-6蛋白的分泌水平,其中,蛋白分泌水平从(774.983±6.585)ng/L降低至(377.384±14.620)ng/L(P<0.O1),而BAY-117082单独刺激组与空白对照组无显著差异。结论:P.e-LPS可诱导MC3T3-El细胞中NF-κB的核易位,P.e-LPS可通过激活NF-κB信号途径诱导MC3T3-El细胞产生IL-6。

TNF-α在慢性根尖周炎骨破坏中的机制探讨

目的探讨牙髓卟啉单胞菌（Porphyromonas endodontalis,P.e）脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）是否诱导成骨细胞产生肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）及TNF-α是否通过核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）信号通路上调巨噬细胞集落刺激因子（macrophage colony stimulating factor,M-CSF）的产生。方法以不同浓度P.e-LPS （0~50 mg/L）刺激MC3T3-El细胞和以10 mg/L P.e-LPS作用细胞不同时间（0~24 h）后,采用反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测TNF-α mRNA的表达;以不同浓度TNF-α（0~10 ng/L） 刺激MC3T3-El细胞后,采用RT-PCR和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测M-CSF mRNA和蛋白的表达;再以ELISA方法检测BAY 11-7082对TNF-α 刺激MC3T3-El细胞后M-CSF蛋白表达的影响。采用SPSS 13.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验。结果不同质量浓度的P.e-LPS（0~50 mg/L）刺激MC3T3-El细胞后,TNF-α mRNA的表达具有剂量依赖性;10 mg/L P.e-LPS作用MC3T3-El细胞6 h时,TNF-α mRNA 的表达量最大。随着作用时间的延长,TNF-α mRNA 的表达量逐渐下降;不同质量浓度TNF-α（0~10 ng/L）刺激MC3T3-El细胞后,M-CSF mRNA 和蛋白的表达具有剂量依赖性,蛋白表达量从（37±2） ng/L（空白对照组）增加到（301±8） ng/L（10 ng/L组）;10 mol/L BAY 11-7082预处理1 h可以降低TNF-α诱导成骨细胞M-CSF蛋白的表达水平,蛋白表达量从（253±14） ng/L（TNF-α组）下降到（154±2）ng/L（BAY＋TNF-α组）,而单独使用BAY 11-7082组与空白对照组相比差异无显著性。结论P.e-LPS诱导成骨细胞产生TNF-α,而TNF-α 上调M-CSF可能通过NF-κB信号通路,这意味着TNF-α可能在P.e-LPS致慢性根尖周炎骨破坏中对成骨细胞发挥自分泌作用。

PBL与SP联合教学法在本科生牙体牙髓病学课间实习中的应用

目的:将PBL与SP联合教学法应用到五年制本科生牙体牙髓病学课间实习教学,以提高教学质量。方法:将中国医科大学口腔医学专业97期五年制本科104人随机分为2组,每组52人,分别采用以问题为中心教学法(problembased learning,PBL)与标准化病人(standardized patients,SP)联合教学法、以授课为中心(lecture-based learning,LBL)传统模式授课,通过考试和问卷调查评价教学效果。所有数据采用SPSS 11.5软件包进行t检验。结果:PBL与SP联合教学组在病例分析、理论总分、实践总分、总成绩4项的分数高于传统LBL组(P<0.05)。在基础知识成绩比较方面,LBL组成绩显著高于PBL与SP联合教学组(P<0.05)。PBL与SP联合教学组的学生对于SP的表现比较满意,非常喜欢联合教学法。结论:PBL与SP联合教学法能够提高学生各方面的能力,获得满意的教学效果,值得推广实施。

IL-34在慢性根尖周病损组织中的表达及临床意义

目的 :比较慢性根尖周病损组织和健康牙周膜组织中白细胞介素34(Interleukin-34,IL-34)的表达水平,探讨IL-34在慢性根尖周炎发病中的作用。方法 :收集25例诊断为慢性根尖周炎患牙的根尖周组织作为病例组,22例因正畸拔除的健康牙的牙周膜作为对照组,应用实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测IL-34m RNA的表达;应用免疫组织化学法检测IL-34蛋白的表达,采用图像分析软件检测病例组中IL-34蛋白的表达水平。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果 :IL-34m RNA在慢性根尖周炎中的表达水平(3.53±3.07)显著高于对照组(1.07±0.76),IL-34蛋白在慢性根尖周病损组织中阳性表达,主要定位于淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞中,且病例组中IL-34蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.01)。结论:IL-34可能与慢性根尖周炎症密切相关。

miR-146a-5p在慢性根尖周炎病损组织中的表达及临床意义

目的:比较慢性根尖周炎病损组织和健康牙周膜组织中miR-146a-5p的相对表达水平,探讨miR-146a-5p在慢性根尖周炎发病中的作用及临床意义。方法:收集16例诊断为慢性根尖周炎患牙的根尖周组织作为病例组,8例因正畸拔除的健康牙的牙周膜作为对照组,采用HE染色检测样本的炎症浸润程度,采用实时荧光定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测miR-146a-5p的表达。所有数据采用SPSS18.0软件包进行统计学分析。结果:HE染色结果可见对照组中无明显炎症细胞浸润,病损组织中可见大量炎症细胞浸润;RT-PCR实验结果显示,病例组与对照组均有miR-146a-5p的表达,且miR-146a-5p在慢性根尖周炎病损组织中的相对表达量明显高于对照组健康牙周膜组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-146a-5p与慢性根尖周炎的发生发展密切相关。

微课在牙体牙髓病学住院医师规范化培训中的应用

目的:评价微课教学法用于牙体牙髓病学住院医师规范化培训的效果。方法:将20名牙体牙髓病学专业轮转住院医师随机分为2组,每组10人,分别采用微课教学法、以授课为中心(lecture-based learning,LBL)的传统教学法进行授课,通过考试和问卷调查对教学效果进行评价。采用SPSS18.0软件包对考试成绩进行t检验。结果:微课组实践成绩、总成绩显著高于LBL组(P<0.05);理论成绩微课组高于LBL组,但差异无统计学意义(P>0.05)。问卷调查显示,学生认可微课的新颖性及灵活性,有利于培养自主学习能力,促进师生间的交流,但微课视频的制作水平有待提高。结论:采用微课教学法取得了良好的教学效果,可以在住院医师规范化培训中推广实施。

情景教学模式在牙体牙髓病学临床前期实习中的应用

目的:将情景教学模式应用在牙体牙髓病学临床前期实习中,以期提高教学质量。方法:将中国医科大学95期口腔医学专业19班32名学生随机分为2组,每组16人。分别采用情景教学模式、传统授课模式授课,通过考试和问卷调查评价教学效果。理论考试成绩采用SPSS 17.0软件包进行t检验。结果:在基础知识、病例分析、口腔检查方面,2组学生之间的分数无显著差异(P>0.05),实验组学生在病史采集、病历书写、实践总分、总成绩方面的分数高于对照组,差异显著(P<0.05)。实验组对情景教学模式普遍持赞成观点。结论:参与情景教学模式的学生喜欢这一新的教学方式。情景教学模式能够提高学生各方面的能力,获得满意的教学效果,适用于临床前期实习。

牙髓卟啉单胞菌内毒素诱导成骨细胞表达炎症因子的信号通路研究

目的检测细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对牙髓卟啉单胞菌内毒素(LPS)诱导成骨细胞白细胞介素(IL)-1β mRNA和IL-6 mRNA的影响,探讨根尖周病变牙槽骨吸收的可能病理机制。方法成骨细胞MG-63经PD98059和SB203580预处理1h后,加入牙髓卟啉单胞菌LPS作用6h,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-1β mRNA和IL-6 mRNA的表达水平。结果PD98059预处理后,牙髓卟啉单胞菌LPS诱导MG-63表达IL-1β mRNA的水平下降。SB203580预处理后,牙髓卟啉单胞菌LPS诱导MG-63表达IL-1β mRNA和IL-6 mRNA水平均下降。结论牙髓卟啉单胞菌LPS诱导MG-63细胞表达IL-1β mRNA依赖ERK1/2和p38MAPK信号转导通路,表达IL-6 mRNA依赖p38MAPK信号转导通路。