焦虑预处理加重MPTP诱导的急性PD小鼠运动行为损害

目的探讨焦虑预处理对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropridine,MPTP)诱导的急性帕金森病(Parkinson disease,PD)模型小鼠运动、情绪和认知的影响。方法将68只13周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、焦虑预处理组、急性PD模型组、焦虑预处理的急性PD模型组,每组17只,通过旷场实验,高架十字迷宫实验,爬杆试验和水迷宫实验以及黑质-纹状体酪氨酸羟化酶阳性(tyrosine hydroxylase positive,TH+)神经元的变化,探究焦虑预处理对PD小鼠运动、情绪、认知及多巴胺神经元的影响。结果焦虑预处理后第2天高架十字迷宫实验显示,焦虑预处理组开臂进入次数占总进臂次数百分比(percentage entries of open arm entries,OE%)和开臂滞留时间占总进臂时间百分比(percentage time spent on open arms,OT%)少于对照组,急性PD模型组OE%和OT%少于焦虑预处理的急性PD模型组(P<0.05)。焦虑预处理后第6天高架十字迷宫实验显示,4组的OE%和OT%比较差异均无统计学意义(P>0.05)。焦虑预处理后第5天行旷场实验,4组在中心路程百分比、时间百分比、穿格次数百分比比较差异均无统计学意义(P>0.05)。焦虑预处理后第7天爬杆实验显示,与对照组、焦虑预处理组和急性PD模型组比较,焦虑预处理的急性PD模型组爬杆时间增加(P<0.05)。焦虑预处理后第8~13天水迷宫实验显示,与对照组和焦虑预处理组比较,焦虑预处理的急性PD模型组的小鼠的寻台潜伏期较长,目标平台象限的滞留时间短,运动路程较长,穿越平台次数较长(P<0.05)。急性PD模型组和焦虑预处理的急性PD模型组黑质TH+神经元数少于对照组和焦虑预处理组,差异有统计学意义(P<0.05)。焦虑预处理的急性PD模型组黑质TH+神经元数与急性PD模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。急性PD模型组的纹状体TH+神经元的平均光密度值(mean optical density,MOD)值低于对照组,焦虑预处理的急性PD模型组低于焦虑预处理组(P<0.05)。结论焦虑预处理可能在一定程度上损害MPTP诱导的急性PD模型的纹状体多巴胺能神经元,并可加重小鼠运动功能损害。

情绪对轻中度帕金森病患者认知功能的影响

目的 探讨焦虑和抑郁情绪对轻中度帕金森病患者认知功能的影响。方法 71例原发性帕金森病患者,采用统一帕金森病评价量表（UPDRS）和Hoehn-Yahr分级评价病情严重程度、汉密尔顿焦虑量表（HAMA,14项）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD,24项）评价焦虑和抑郁情绪、简易智能状态检查量表（MMSE）和蒙特利尔认知评价量表（Mo CA,北京版）评价认知功能,分析焦虑和抑郁情绪对认知功能的影响。结果71例患者均为轻中度帕金森病患者,出现焦虑61例（85.92%）、抑郁55例（77.46%）、同时出现焦虑和抑郁52例（73.24%）。伴焦虑和抑郁患者UPDRS评分分别高于无焦虑（P=0.016）和无抑郁（P=0.000）患者,伴焦虑患者Mo CA评分低于无焦虑患者（P=0.042）。71例患者中49例（69.01%）出现认知功能障碍,其中轻度认知损害28例（39.44%）、痴呆21例（29.58%）。Logistic回归分析显示,仅焦虑是帕金森病患者认知功能障碍的独立危险影响（OR=10.816,95%CI：1.682-69.560;P=0.012）。结论 伴焦虑或抑郁情绪的帕金森病患者病情更严重,存在焦虑的帕金森病患者认知功能障碍患病率更高、程度更严重。

正常眼压性青光眼与睡眠呼吸事件的相关性研究

背景正常眼压性青光眼（NTG）是原发性开角型青光眼中的一个重要类型，非眼压依赖因素对本病的影响已受到广泛关注，而近期一些研究发现睡眠呼吸暂停综合征患者青光眼发病率较高，提示两者之间有一定的内在联系。目的探讨NTG患者睡眠呼吸事件的发生频率和强度及其与青光眼进展的关系。方法采用前瞻性病例对照研究设计，纳入2011—2012年于北京大学第三医院眼科就诊的NTG患者20例作为NTG组，纳入同期年龄和性别匹配的18名健康志愿者作为正常对照组，所有受试者进行视野、海德堡共焦激光眼底断层扫描仪（HRT）检查、OCT检查以及多导睡眠监测（PSG），采用SPSS17．0统计学软件对两组之间受试者的各睡眠呼吸参数测量值的差异进行Mann—WhitneyU检验或独立样本t检验，对受试者睡眠呼吸事件参数测量值与平均视网膜神经纤维层（RNFL）厚度及视杯容积的关系进行Spearman秩相关分析和Pearson相关分析，确定NTG患者睡眠呼吸事件与青光眼相关指标的关系。结果两个组间受试者的临床基线特征，包括年龄、性别、身高、体质量及体质量指数（BMI）的差异均无统计学意义（P〉0．05）。NTG组受试者测量的呼吸暂停低通气指数（AHI）、低通气指数（HI）和呼吸暂停指数（AI）均明显高于正常对照组，差异均有统计学意义（U=89．000，P=0．007；U=91．000，P=0．008；U=89．000，P=0．007），睡眠呼吸事件中关于时间的相关参数均明显长于正常对照组（P〈0．05），而睡眠觉醒期和睡眠中动脉血氧饱和度均低于正常对照组，差异均有统计学意义（t=-3．480，P=0．001；t=-3．255，P=0．002）。两个组间受试者睡眠平均心率、睡眠最低心率、睡眠最高心率的差异均无统计学意义（t=-0．133，P=0．895；t=-0．906，P=0．371；t=-0．164，P=0．871）。HRT测量的NTG患者平均RNFL厚度为（188．16±98．29）μm，与最低睡眠动脉血氧饱和度[（85．55±6．58）％]呈中度正相关（r=0．552，P=0．022），与AHI、AI均呈中度负相关（r=-0．530，P=0．019；r=-0．517，P=0．024），但HI与RNFL厚度无明显相关性（r=-0．399，P=0．091）。OCT测量的NTG患者视杯容积为（0．580±0．215）μm^3，与AHI、AI、HI均呈中度正相关（r=0．584，P=0．018；r=0．670，P=0．005；r=0．544，P=0．034），而与睡眠最低动脉血氧饱和度间无明显相关性（r=-0．493，P=0．052）。结论NTG患者睡眠呼吸事件发生的概率及强度均较正常人增加，可能在一定程度上与NTG的发病有关，同时对NTG患者的神经修复过程有不良影响。

脑脊液途径移植神经干细胞治疗中枢神经系统疾病的研究现状

背景:目前报道的用于神经干细胞移植的途径主要有经局部病变部位途径、经血液循环途径及经脑脊液循环途径3种。目的:综述经脑脊液途径移植神经干细胞或神经前体细胞的方式及其在治疗中枢神经系统疾病中的应用。方法:检索Pubmed数据库和CHKD全文数据库2000至2009年相关文献,叙述脑脊液途径移植神经干细胞的方法、在动物实验和临床方面治疗中枢神经系统疾病的应用及治疗机制。结果与结论:脑脊液适宜神经干细胞的存活、增殖、分化,经脑脊液途径移植神经干细胞治疗中枢神经系统疾病是一种有效可行的方法。但因神经干细胞的来源问题及治疗的机制、最佳时间窗和数量、安全性等诸多问题,仍需更深更广的研究,从而为蛛网膜下腔注射神经干细胞治疗中枢神经系统疾病奠定坚实的基础。

帕金森病患者快速眼动睡眠行为障碍的临床特征

目的探讨帕金森病(PD)患者快速眼动睡眠行为障碍(RBD)的临床特征。方法连续收集2013年2月~2016年8月就诊于河北医科大学第一医院神经内科的61例PD患者,记录一般资料。对患者进行多导睡眠监测(PSG)和RBD筛查量表(RBDSQ)评估,根据结果将患者分为临床RBD组、亚临床RBD组和无RBD组。应用统一PD评定量表第三部分(UPDRSⅢ)、Hoehn-Yahr(H-Y)分级、汉密尔顿焦虑抑郁量表(HAMA14、HAMD24)、匹兹堡睡眠指数量表(PSQI)、MMSE、蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评估患者的运动及非运动症状,应用TCD检测患者黑质回声强度,对患者服用抗PD药物进行左旋多巴等效剂量(LDE)换算。结果最终入组56例患者,根据PSG和RBDSQ结果分为临床RBD组25例,亚临床RBD组22例,无RBD组9例。临床RBD组及亚临床RBD组病程明显短于无RBD组,两组患者所需的左旋多巴等效剂量(LDE)均多于无RBD组(均P<0.05)。临床RBD组的H-Y分级和PSQI评分均显著高于亚临床RBD组及无RBD组,亚临床RBD组的H-Y分级和PSQI评分显著高于无RBD组(均P<0.05)。临床RBD组TCD阳性检出率高于无RBD组(P<0.05)。RBDSQ评分与病程呈负相关,与H-Y分级、LDE、PSQI评分呈正相关(均P<0.05)。结论 PD患者RBD发生率高,伴RBD的患者病程短,RBD的严重程度与患者H-Y分级、LDE和总体睡眠质量显著相关。伴有临床RBD的PD患者黑质强回声的发生率高。

自体骨髓基质细胞蛛网膜下腔移植治疗帕金森叠加综合征

背景:研究证实脑室内、纹状体内移植骨髓基质细胞,能够改善帕金森病模型大鼠的症状,并增加脑内多巴胺的水平,目前仅有骨髓基质细胞治疗帕金森叠加综合征的个例报道。目的:探讨自体骨髓基质细胞经蛛网膜下腔移植对帕金森叠加综合征的治疗效果。设计:回顾性病例分析。对象:2006-2007年河北医科大学第一医院神经内科住院的7例帕金森叠加综合征患者,由神经内科主任医师根据患者的临床症状及辅助检查作出明确诊断。方法:移植前1d皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子进行动员。取患者自体骨髓,体外分离培养制成骨髓基质细胞悬液(细胞总数1×107),注入蛛网膜下腔,移植后所有患者均使用常规抗帕金森病治疗手段。分别于移植前及移植后2个月,采用统一帕金森病评定量表(partⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分别评价心理活动、日常生活活动、运动神经特性、并发症的治疗)、国际共济失调量表(包括姿势步态、肢体共济失调、构音障碍、眼球运动障碍4项因子)、日常生活能力量表、简易智力量表对患者临床症状的变化进行评定。主要观察指标:移植后临床疗效及各量表评分的变化。结果:7例患者均完成12个月随访,其中自觉症状明显好转4例,移植后轻度好转或病情未进展2例,基本无效1例。与移植前比较,移植后2个月患者统一帕金森病评定量表总分、partⅡ及partⅢ分数均明显降低(P<0.05),而partⅠ分数无明显变化(P>0.05);国际共济失调量表总分及姿势步态、肢体共济失调、构音障碍3项因子分数均明显下降(P<0.05),而眼球运动障碍因子分数无明显变化(P>0.05);日常生活能力量表分数明显增高(P<0.05);简易智力量表分数无明显变化(P>0.05)。结论:自体骨髓基质细胞蛛网膜下腔移植治疗能够改善帕金森叠加综合征患者的临床症状,在共济运动、言语及吞咽功能方面尤为突出,从而改善日常生活能力。

血清脂蛋白(a)及相关血脂指标预测缺血性卒中病人颈动脉斑块风险的临床价值

目的研究血清脂蛋白(a)[Lp(a)]及相关血脂指标预测缺血性卒中颈动脉斑块风险的临床价值。方法将河北医科大学第一医院109例缺血性卒中病人纳入研究样本,根据颈动脉内中膜厚度(IMT)分为无斑块组(48例)与斑块组(61例),结合斑块及超声特征将斑块组分为稳定斑块组(34例)与不稳定斑块组(27例),比较三组Lp(a)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,分析血脂异常与颈动脉斑块阳性的相关性及血脂异常检测颈动脉斑块的符合率、敏感性及特异性,以一元线性回归分析法分析血脂指标与IMT厚度的相关性,建立Lp(a)对颈动脉斑块的风险预测模型,分析Lp(a)预测颈动脉斑块形成的有效界值。结果无斑块组、斑块稳定组及斑块不稳定组TG比较差异无统计学意义(P>0.05),无斑块组→斑块稳定组→斑块不稳定组HDL-C呈递减趋势,组间差异有统计学意义(P<0.05),TC、LDL-C、Lp(a)呈递增趋势,组间差异有统计学意义(P<0.05);血脂异常共63例,血脂异常与IMT增厚存在正相关关系(r=0.413,P=0.021),血脂异常诊断颈动脉斑块符合率85.32%(93/109),敏感性88.52%(54/61),特异性81.25%(39/48);一元线性回归分析显示TC、LDL-C、Lp(a)与IMT厚度正相关(R^2=0.911、0.741、0.946),HDL-C与IMT厚度负相关(R2=0.356);Lp(a)对颈动脉斑块风险预测模型:ROC曲线下面积0.815,标准误0.047,P=0.000,95%CI=0.723~0.907。最佳截断值为325 mg·L^(-1),此时敏感性78.3%,特异性93.9%。结论血脂水平异常可作为颈动脉斑块阳性的辅助预测指标,而Lp(a)可预测颈动脉斑块风险,具有较高的临床价值。

度洛西汀治疗体位性低血压伴焦虑抑郁的疗效观察

目的观察度洛西汀对伴有焦虑抑郁的体位性低血压的疗效和安全性。方法筛选2013年3月—2015年3月河北医科大学第一医院门诊或病房收治的体位性低血压病人30例,其中合并焦虑抑郁情绪者16例,采用度洛西汀治疗(度洛西汀组),另14例采用盐酸米多君治疗(米多君组)。在用药前及用药2周、8周后,根据1周内头晕、晕厥发生的次数、立卧位血压的变化、皮肤交感反应(SSR)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)14、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)24的变化评定药物疗效,用不良反应量表(TESS)评定用药的安全性。结果药物疗效评价:头晕、晕厥的每周发生次数:两组治疗后均较治疗前有明显下降(P<0.001),在治疗第8周末,度洛西汀组1周内头晕、晕厥发生的次数明显低于米多君组[(2.05±1.98)次/周vs(6.28±2.15)次/周,t=5.609,P<0.001]。立卧位血压:度洛西汀组和米多君组收缩压及舒张压与用药前相比均明显降低(P<0.01)。皮肤交感反应变化:两组治疗后潜伏期较治疗前缩短(P<0.05),波幅较治疗前升高(P<0.05)。度洛西汀组治疗后HAMA14分值(F=297.57,P<0.001)、HAMD24分值(F=180.16,P<0.001)与治疗前相比均有明显下降。TESS评定:两组间的药物不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论度洛西汀不但能改善体位性低血压病人的焦虑抑郁情绪,而且通过提高立位血压,可有效缓解体位性低血压导致的眩晕及晕厥,改善自主神经功能。

血管性痴呆模型小鼠海马神经元的电生理改变

目的观察血管性痴呆(VD)发病过程中神经元的电生理改变。方法应用被动逃避反应实验、神经元硫堇染色技术、膜片钳操作技术,对实验动物的认知功能及动物海马CA1区神经元结构和密度进行评价,进而观察神经元的兴奋性。结果与假手术组小鼠相比,模型组小鼠被动逃避反应实验成绩明显下降,海马CA1区神经元密度未见明显改变,而海马神经元的兴奋性出现了显著降低。结论神经元电兴奋性的降低可能是导致VD的主要机制之一。

以精神行为异常起病的肝豆状核变性临床分析及文献复习

目的探讨肝豆状核变性(Wilson disease,WD)患者的临床及影像学特点、诊治、预后。方法分析1例以精神行为异常起病的肝豆状核变性患者的临床资料。结果患者16岁起病,起病时表现为自语、自笑、发呆,未引起家人重视,直至22岁方首次诊治,头部MRI示脑萎缩和双侧丘脑、脑干、小脑、桥臂、壳核T_(2)高信号,裂隙灯下K-F环阳性,血铜蓝蛋白<3 mg/dl,基因检测示ATP7B基因变异。结论精神、情感、认知障碍起病,伴颅内对称性病变,同时合并全身多系统受损时,应想到WD可能。K-F环及铜蓝蛋白、基因检测有助于早期诊断、指导治疗。

艾司西酞普兰对MPTP处理的PC12细胞的保护作用及机制

目的 :探讨艾司西酞普兰(ESC)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)处理的PC12细胞的保护作用及其机制。方法 :用不同浓度ESC或/和不同浓度MPTP处理PC12细胞,再用3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制;通过MTS检测细胞存活率,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,免疫印迹检测自噬标记物LC3B-Ⅱ、LC3B-Ⅰ和凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果 :经筛选得出,10μmol/L ESC预处理PC12细胞1 h,再加入1 000μmol/L MPTP处理24 h,细胞存活率显著提高;Hoechst 33258染色显示细胞核固缩明显减少;ESC+MPTP组LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2/Bax表达水平较MPTP组显著上升,但ESC+MPTP+3MA组LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Bcl-2/Bax表达水平均显著下降。结论 :ESC对MPTP处理的PC12细胞有一定的神经保护作用,可能通过PI3K/Akt途径激发自噬作用,提高了Bcl-2的表达,抑制MPTP引发的细胞凋亡,从而发挥对其保护作用。

血清脂蛋白(a)与脑卒中类型及神经功能缺损的相关性研究

急性缺血性脑卒中（AIS）具有发病率高、致残率高和病死率高的特点,血脂异常是临床公认的脑卒中的致病因素之一,脂蛋白（a）[Lp（a）]是一种特殊的血浆脂蛋白,核心部分由低密度脂蛋白胆固醇（LDL）和载脂蛋白（a）[apo（a）]组成,相关研究表明,高水平Lp（a）是心脑血管疾病、动脉粥样硬化的独立危险因素。

他汀类药物对颈动脉斑块稳定性与氧化应激的影响

目的探讨他汀类药物治疗颈动脉斑块稳定性与氧化应激的关系。方法选取医院体检中心无症状颈动脉不稳定斑块患者66例及稳定性斑块患者33例,分为A,B,C3组,其中66例不稳定斑块组随机分为A,B两组各33例,两组均常规给予阿司匹林肠溶片100mg,每日1次。A组在此基础上给予阿托伐他汀20mg,每晚1次;B组在此基础上给予辛伐他汀40mg,每晚1次。C组为稳定性斑块对照33例。比较治疗前A,B组与C组的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)、丙二醛(MDA)水平。A,B两组患者随访6个月,比较治疗前后B组与A组颈动脉内膜中层厚度(IMT),MDA,Ox-LDL,hs-CRP及血脂水平。结果治疗前A,B组的hs-CRP,Ox-LDL,MDA水平显著高于C组(P<0.05);治疗前A,B两组间比较无统计学意义(P>0.05)。治疗后A组与B组的hs-CRP,IMT,MDA,Ox-LDL,总胆固醇(TC),三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白(LDL)水平显著低于治疗前(P<0.05);治疗后A组的hs-CRP,IMT,MDA及Ox-LDL水平显著低于B组(P<0.05);A,B两组均无终点事件,不良反应发生率比较,无统计学差异(P>0.05)。结论颈动脉斑块稳定性与hs-CRP,MDA,Ox-LDL水平显著正相关,阿托伐他汀在稳定颈动脉斑块及降低hs-CRP,MDA,Ox-LDL方面优于辛伐他汀,值得临床推广。

帕金森病病人血清CHI3L1表达及其对认知功能障碍的影响

目的 探讨壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)在帕金森病病人血清中的表达及其促进相关认知功能恢复的机制。方法 选择帕金森病病人144例作为研究对象,入院后给予认知功能评估、血清CHI3L1检测与CHI3L1 rs10398805基因多态性分析,调查影响病人认知功能障碍的因素。结果 144例病人中,伴发认知功能障碍44例,发生率为30.6%。认知功能障碍病人的血清CHI3L1含量高于非认知功能障碍病人(P<0.05)。两组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、吸烟、饮酒、空腹血糖等比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组CHI3L1 rs10398805 G/C基因型分布符合遗传平衡定律,认知功能障碍病人的基因型CC与等位基因C频率都高于非认知功能障碍病人(P<0.05)。Pearson相关分析显示,认知功能障碍与血清CHI3L1含量、饮酒、空腹血糖、LDL-C、CHI3L1 rs10398805基因型CC和等位基因C存在相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示,血清CHI3L1含量、CHI3L1 rs10398805基因型CC和等位基因C为帕金森病病人出现认知功能障碍的主要影响因素(P<0.05)。结论 CHI3L1在帕金森病病人血清中呈现高表达状况,存在rs10398805 G/C基因突变状况,也多伴随有认知功能障碍,血清CHI3L1含量、CHI3L1 rs10398805基因型CC和等位基因C可能为导致病人出现认知功能障碍的主要影响因素。

帕金森病患者骨质疏松的临床观察

目的探索帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者发生骨质疏松症的危险因素及其与PD非运动症状的关系。方法对58例PD患者和63例健康查体人群进行研究,其中PD伴骨质疏松25例,PD不伴骨质疏松33例。检测所有受试者腰椎及一侧股骨颈骨密度(BMD)和血清25-羟维生素D(25OHD)水平,收集PD患者年龄、性别、体质量指数、左旋多巴等效日剂量(LED)、血清同型半胱氨酸(Hcy)水平,并对其进行国际运动障碍协会统一帕金森病评定量表Ⅲ部分(MDS-UPDRSⅢ)、Hoehn-Yahr分期(H-Y分期)评测及情绪、认知、睡眠等非运动症状进行评分。结果PD组股骨颈BMD、腰椎总BMD、25OHD均低于对照组,骨质疏松率、25OHD缺乏率均高于对照组(均P值<0.05)。女性、左旋多巴等效日剂量、高同型半胱氨酸血症、H-Y分期晚期、低体质指数是PD发生骨质疏松的危险因素。情绪、认知、睡眠等非运动症状与PD患者骨质疏松不相关。结论PD患者是发生骨质疏松的高危人群,应针对其发生骨质疏松的相关危险因素采取干预措施,降低致残、致死率。

艾司西酞普兰对MPTP诱导的急性帕金森病模型小鼠运动和认知功能的作用

目的探讨草酸艾司西酞普兰(escitalopram,ESC)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropridine,MPTP)诱导的急性帕金森病(Parkinson disease,PD)模型小鼠运动和认知功能的影响。方法将45只11周龄的23~30 g健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(n=15,对照组)、急性PD模型组(n=15,PD组)、ESC预处理组(n=15,ESC组)三组,行爬杆实验和Morris水迷宫实验以检测小鼠行为和认知功能变化,利用免疫组化染色计数小鼠海马区乙酰胆碱转移酶阳性(choline acetyltransferase,ChAT+)细胞数、黑质酪氨酸羟化酶阳性(tyrosine hydroxylase,TH+)细胞数及纹状体TH+细胞平均光密度(mean optical density,MOD),Western blot方法检测小鼠海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的水平变化。结果与PD组相比,ESC组及对照组小鼠的寻台潜伏期缩短,而小鼠穿过平台次数及穿越平台路程比率增加,爬杆时间缩短,游泳速度增快(P<0.05),海马区ChAT+细胞数量及BDNF水平明显增加(P<0.05),黑质TH+细胞数和纹状体TH+细胞MOD有显著提高(P<0.05),而ESC组与对照组比较差异均无统计学意义。结论ESC可以改善急性PD模型小鼠的学习记忆能力和运动功能;ESC预处理对PD模型小鼠的保护作用可能与ESC能够保护海马胆碱能神经元和黑质多巴胺神经元以及提高海马区BDNF水平有关。

不安腿综合征患者血清维生素D水平及相关因素分析

目的:检测原发性不安腿综合征(RLS)患者血清维生素D(VitD)水平,并分析VitD水平与RLS症状严重程度及睡眠、焦虑抑郁情绪的关系.方法:检测57例原发性RLS患者及同期的健康体检人群的血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平,利用国际不安腿综合征严重程度评分量表(IRLSSG)、匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)、汉密尔顿抑郁量表(24项版)(HAMD24)、汉密尔顿焦虑量表(14项版)(HAMA14)评估RLS患者的症状严重程度、睡眠、情绪状态,分别根据VitD水平、IRLSSG评分进行分组分析.结果:(1)RLS患者血清25(OH)D水平低于健康对照组,并且RLS患者血清VitD水平不足的发生率高于健康人群,差异具有统计学意义(均P<0.05).(2)(极)重度RLS患者血清VitD水平低于轻中度RLS患者,差异具有统计学意义(P<0.05).(3)RLS患者中血清VitD水平不足组患者IRLSSG评分及HAMD24评分高于血清VitD水平正常组,差异具有统计学意义(均P<0.05).(4)RLS患者IRLSSG量表评分与血清VitD水平及各量表分值之间的相关性分析显示,IRLSSG评分与VitD水平呈负相关,IRLSSG评分与PSQI、HAMA14、HAMD24评分呈正相关.(5)RLS患者血清VitD水平与各量表分值之间的相关性分析显示,血清VitD水平与IRLSSG量表评分、PSQI评分、HAMD24评分呈负相关.结论:RLS患者血清VitD水平普遍低于健康人群,且血清VitD水平越低,RLS症状越严重,睡眠质量越差,抑郁情绪越重.

神经白塞病的临床及影像学特点

目的探讨神经白塞病(NBD)的临床及影像学特点。方法对本院1例NBD患者的临床资料及国内文献报道的250例NBD患者的资料进行回顾性分析。结果 251例NBD患者男∶女=1.89∶1,平均发病年龄37.7岁,NBD出现在白塞病发病后的2个月~39年(平均7.8年),最常见的全身表现为复发性口腔溃疡(95.2%),其次为生殖器溃疡(73.3%),皮肤损害(50.2%),眼部损害(44.2%)。肢体无力(44.2%)为最常见的神经系统症状,其次为头痛(36.3%),感觉障碍(25.5%),球麻痹(15.9%),仅5.6%以神经系统症状首发。所有行血沉、C-反应蛋白、WBC、髓鞘碱性蛋白检测的患者结果均升高,行寡克隆区带检测的患者绝大多数为阳性。MRI可见长T_1或等T_1、长T_2的异常信号,Flair像呈高信号。病灶可累及半球(45.8%)、脑干(36.7%)、小脑(9.2%)、脊髓(7.2%)等多个部位。糖皮质激素或联合免疫抑制剂治疗有效,56.3%的患者症状完全或明显缓解。结论 NBD临床表现多样且缺乏特异性,容易误诊。加强对患者复发性口腔溃疡病史的询问,有助于早诊断、早治疗。

中性粒细胞趋化因子3可影响神经干细胞的存活和增殖

背景:课题组前期研究首次发现骨髓基质细胞可以分泌中性粒细胞趋化因子3,且在骨髓基质细胞调控神经干细胞分化为神经元的过程中中性粒细胞趋化因子3的表达上调1.5倍,提示中性粒细胞趋化因子3可能具有促进神经干细胞增殖与分化的作用。目的:观察中性粒细胞趋化因子3对新生大鼠海马来源神经干细胞存活和增殖的影响。方法:体外分离培养新生SD大鼠海马神经干细胞,将培养3代的神经干细胞分为对照组和中性粒细胞趋化因子3组,通过MTS法检测细胞存活率,细胞生长曲线及活/死细胞染色观察细胞存活及增殖情况,通过免疫荧光染色法及Real-time PCR检测神经干细胞中Nestin的表达来观察神经干细胞增殖情况。结果与结论:①随着中性粒细胞趋化因子3质量浓度从1μg/L增加至20μg/L,神经干细胞存活率逐渐增加,当质量浓度为10μg/L时,神经干细胞存活率最高且细胞活力最好,再增至20μg/L时,神经干细胞存活率无显著增加;②中性粒细胞趋化因子3组Nestin染色阳性率明显高于对照组(P<0.05);③中性粒细胞趋化因子3组的Nestin mRNA表达量明显高于对照组(P<0.05);④结果表明,中性粒细胞趋化因子3对海马来源神经干细胞具有促进存活和增殖的作用。