急性前壁心肌梗死时体表心电图初步预测前降支闭塞部位

目的探讨前壁、广泛前壁急性心肌梗死(AMI)患者体表心电图(ECG)改变与梗死相关动脉(IRA)定位的关系。方法选择该院2008年1月1日至2013年3月31日期间入院的AMI患者171例,将患者分为近段组和中远段组,对患者的ECG与冠状动脉照影(CAG)的资料进行回顾性对比分析。结果 STI、aVL抬高、STⅡ、Ⅲ、aVF压低、STaVR导联抬高时提示前壁、广泛前壁AMI的IRA为左前降支(LAD)近端闭塞而不是中远端闭塞的可能性较大(P<0.05)。结论解读有价值的ECG指标,能初步推测前壁AMI的IRA及其闭塞部位。

急性心肌梗死并发各种不同类型心律失常的心电图变化和预后

目的讨论急性心肌梗死(AMI)患者发生各种心律失常的特征及预后情况。方法选择2000～2010年间确诊急性心肌梗死并发生心律失常的46例,对其心电图的动态变化描记、分析、比较,再回顾性分析。结果观察病例AMI患者以快速性心律失常多见,其中又以室性心律失常多见,并且AMI患者在其急性期发作心律失常危险性比较大,要及时发现并加以处理。结论在AMI患者中,由于梗死部位与非梗死部位复极不均匀,形成折返致心律失常,以室性心律失常为主,对AMI患者应密切监护心电图,及时处理,降低死亡率。

低血糖昏迷患者治疗前后心电图QT离散度分析

目的探讨低血糖昏迷的2型糖尿病患者治疗前后心电图QT离散度(QTd)及经过校正后QT离散度(QTcd)的变化。方法对32例急诊确诊为2型糖尿病患者并发低血糖昏迷时的心电图QTd、QTcd与经过升高血糖治疗6 h后进行对比分析。结果 2型糖尿病患者发生低血糖昏迷时的QTd、QTcd明显高于治疗后,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论低血糖昏迷导致心电图QTd、QTcd增加,与低血糖所致心脏自主神经过度激活、能量物质缺乏导致心肌细胞钠钾泵、钙泵活性下降有关。

PDGF-BB通过SIRT3影响糖酵解途径调控肺动脉平滑肌细胞的表型转化

目的探讨血小板衍生生长因子(PDGF)-BB是否通过去乙酰化酶沉默信息调节因子3(SIRT3)影响糖酵解途径进而调控肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的表型转化。方法采用组织贴块法培养大鼠原代PASMC。分组实验中以PDGF-BB作为刺激因子,以2-脱氧葡萄糖(2-DG)作为糖酵解途径抑制剂,将PASMC分为空白对照组、PDGF-BB(30 ng/ml)组、PDGF-BB(30 ng/ml)+2-DG(10 mmol/L)组;在慢病毒过表达实验中,将PASMC分为空白对照组、PDGF-BB(30 ng/ml)组,PDGF-BB(30 ng/ml)+SIRT3过表达组,PDGF-BB(30 ng/ml)+空载体组。分别采用实时定量PCR(RT-qPCR)及Western blot法检测PASMC中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)、钙调蛋白(calponin)、波形蛋白(vimentin)等表型指标的表达。同时采用细胞免疫荧光染色检测α-SMA表达水平。采用5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EDU)检测PASMC增殖情况。采用Western blot法检测PDGF-BB刺激后SIRT3的蛋白表达。在慢病毒过表达实验中,分别采用RT-qPCR、Western blot法检测葡萄糖转运蛋白1(Glut1)及有氧糖酵解酶mRNA和蛋白的表达水平。结果(1)PDGF-BB通过糖酵解途径影响PASMC表型转化:PDGF-BB组细胞收缩表型指标SM-MHC、calponin、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平均低于空白对照组(P均<0.05),合成表型指标vimentin的mRNA和蛋白表达水平则均高于空白对照组(P均<0.05)。PDGF-BB+2-DG组细胞收缩表型指标SM-MHC、calponin、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平均高于PDGF-BB组(P均<0.05),合成表型指标vimentin的mRNA和蛋白表达水平则均低于PDGF-BB组(P均<0.05)。免疫荧光结果显示,PDGF-BB组α-SMA阳性细胞数少于空白对照组,而PDGF-BB+2-DG组则多于PDGF-BB组。(2)PDGF-BB通过糖酵解促进细胞增殖:PDGF-BB组细胞增殖数多于空白对照组,而PDGF-BB+2-DG组则少于PDGF-BB组。(3)PDGF-BB抑制PASMC的SIRT3蛋白表达:PDGF-BB组细胞SIRT3蛋白表达水平低于空白对照组(P<0.05)。(4)PDGF-BB通过SIRT3影响糖酵解:RT-qPCR结果显示,PDGF-BB组细胞Glut1及糖酵解关键酶HK2、PFKFB3的mRNA表达水平均高于空白对照组(P均<0.05),PDGF-BB+SIRT3过表达组则均低于PDGF-BB组(P均<0.05),PDGF-BB+空载体组与PDGF-BB组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。Western blot结果显示,PDGF-BB组细胞Glut1及HK2、PFKFB3的蛋白表达水平均高于空白对照组(P均<0.05),PDGF-BB+SIRT3过表达组则均低于PDGF-BB组(P均<0.05),PDGF-BB+空载体组与PDGF-BB组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论PDGF-BB通过SIRT3促进有氧糖酵解,进而调控PASMC表型转化。