视频显示终端脉冲磁场对细胞间隙连接通讯功能的影响研究

目的：研究视频显示终端（ＶＤＴ）脉冲磁场对细胞间隙连接通讯功能的影响。方法：用１５．６ｋＨｚ、峰值强度为２００ μＴ的脉冲磁场（ＰＭＦ）和（或）十四酰基咐拜醇酯（ＴＰＡ：５ ｎｇ／ｍ ｌ）对培养的中国仓鼠肺成纤维细胞（ＣＨＬ）进行辐射２４ ｈ，采用离子电渗注射法观察荧光黄向与其接触的周围细胞的传递情况。结果：ＴＰＡ对细胞间隙连接通讯（ＧＪＩＣ）功能具有抑制作用，与空白对照组相比有显著差异（Ｐ＜ ０．０１），单纯ＶＤＴ组对ＧＪＩＣ无抑制作用（Ｐ＞ ０．０５），亦未见该脉冲磁场对ＴＰＡ的抑制作用有增强效应。结论：视频显示终端脉冲磁场（１５．６

褪黑素与工频磁场致肿瘤效应

体内内源性褪黑素水平和昼夜节律特点与肿瘤的发生、生长、转移密切相关，具有抗肿瘤生长及抑制肿瘤细胞增殖的作用。目前研究表明，工频（５０或６０Ｈｚ）磁场辐照与多种肿瘤发生有关，并能改变松果体功能，影响褪黑素的昼夜节律。本文着重就工频磁场通过褪黑素机制与一些致癌剂、促癌剂联合作用诱发肿瘤的可能性进行了初步探讨，为工频磁场可能的致肿瘤机制研究提供新的思路。

脉冲磁场对细胞缝隙连接通讯功能影响的研究

本文用细胞内微注射法对不同强度的脉冲磁场对细胞缝隙连接通讯 (GJIC)功能的效应进行了研究 ,并与正弦磁场的作用以及脉冲磁场所感生的不同电场的作用进行了比较和探索。研究发现 0 .41mT以上强度的脉冲磁场具有抑制GJIC的作用 ,这种作用与磁场强度有关。其抑制GJIC的效应比正弦磁场为强。经相同磁场不同强度感应电场作用的比较 ,得出 ,GJIC的抑制主要由磁场引起 ,而与感应电场关系不大。

工频磁场对细胞蛋白质酪氨酸磷酸化影响的研究

目的：研究５０ Ｈｚ 工频磁场对细胞胞浆蛋白质酪氨酸磷酸化的影响，以初步探讨工频磁场生物效应有关细胞信息转导的机制。方法：对分别经两个不同强度的工频磁场（ 正弦） 作不同时间辐照处理后的细胞，提取其胞浆蛋白质，定量后，以Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 方法测定并比较细胞胞浆蛋白质酪氨酸磷酸化的程度。结果：０－４ ｍＴ 和０－８ ｍ Ｔ 两个强度的工频磁场均可影响胞浆蛋白质酪氨酸磷酸化。其中，两个强度都能影响分子量为３８ 、９７ ．４（ ×１０３） 蛋白质的酪氨酸磷酸化。此外，０ ．４ ｍＴ 强度还可使６１－７ 、１０５ 及１１２（ ×１０３） 的蛋白质酪氨酸磷酸化发生改变，而０－８ ｍＴ 强度却使７９ 、１５０（ ×１０３） 的蛋白质酪氨酸磷酸化发生变化。并且上述蛋白质酪氨酸磷酸化的变化均存在着时间相关性。

工频磁场对细胞缝隙连接通讯功能影响的研究

工频磁场对细胞缝隙连接通讯功能影响的研究浙江医科大学微波研究室（３１００３１）李昌敏姜槐付一提施浚人姚耿东极低频（ＥＬＦ）磁场是否存有促癌效应是当前国际上颇有争论的问题。近１０余年来，人们已确知在相互接触的细胞之间存在着信息联系，称“细胞缝隙连接通讯...

原位包埋法在培养细胞TEM样品制备中的应用

研究了一种在透射电镜（ＴＥＭ）下可较好地显示培养细胞原位状态下细胞及其边界关系超微结构形态改变的方法，表明应用Ｆａｌｃｏｎ培养皿与ＣＨＬ细胞、ＰＡＰＧ固定液、Ｅｐｏｎ８１２包埋剂等材料，进行原位固定－原位包埋－二次定向包埋切片的ＴＥＭ样品制备操作法，可满足研究的需要。

工频磁场诱导肺成纤维细胞膜受体聚簇及噪声磁场的干预作用

目的 研究 5 0Hz工频磁场对细胞膜表皮生长因子 (EGF)和肿瘤坏死因子 (TNF)受体聚簇的可能诱导作用 ,进一步说明工频磁场生物效应细胞信号起始部位及噪声磁场可能存在的干预作用。方法 将中国仓鼠肺成纤维细胞分别用EGF、TNF、0 4mT的工频磁场、噪声磁场或工频磁场与噪声磁场叠加的复合磁场处理一定时间后 ,以免疫组化方法标记细胞膜EGF及TNF受体 ,并用激光共聚焦显微镜观察分析细胞膜EGF及TNF受体的聚簇程度。结果 细胞经EGF及TNF处理 5min后即可诱导相应受体的聚簇 ,0 4mT工频磁场辐照 5min后也可诱导细胞膜EGF及TNF受体的聚簇 ,并均在 15min时达到最大程度。然而相同强度的噪声磁场不能诱导细胞膜受体的聚簇。当等强度的噪声磁场与工频磁场叠加后 ,可以抑制工频磁场诱导的细胞膜EGF及TNF受体聚簇。结论 5 0Hz工频磁场与相应配体一样 ,能诱导细胞膜EGF及TNF受体的聚簇 ,膜受体是电磁场可能的信号耦合位点之一。等强度的噪声磁场可干预工频磁场对细胞膜受体聚簇的诱导。

工频磁场对P38丝裂原活化的蛋白激酶磷酸化的诱导作用

目的 研究 5 0Hz工频磁场对细胞内P38丝裂原活化的蛋白激酶 (P38mitogen activatedproteinkinase ,P38MAPK)信号转导途径的影响 ,阐明工频磁场生物效应相关的细胞信号转导机制。方法 中国仓鼠肺成纤维细胞 (CHL)分别经 0 .1mT及 0 .4mT 2个强度的工频磁场辐照不同时间后 ,提取细胞蛋白质 ,以Western印迹技术 ,测定并比较细胞内P38MAPK及其上游激酶MKK3/MKK6(MAPKkinase 3/ 6 )磷酸化 (活化 )的变化。结果 0 .1mT的工频磁场在 2 4h内不能诱导P38MAPK磷酸化 ,而 0 .4mT处理 10min即开始诱导P38MAPK磷酸化 ,15min后P38MAPK磷酸化恢复至对照状态。但 2个强度都不能诱导上游激酶MKK3/MKK6的磷酸化 (活化 )。结论 5 0Hz工频磁场可以短暂诱导P38MAPK磷酸化 (活化 ) 。

工频磁场辐照导致细胞连接蛋白Cx43的异常移位

目的 研究 5 0Hz正弦磁场对细胞连接蛋白Cx4 3移位的影响 ,以探索极低频磁场 (ELFMF)抑制细胞间隙连接通讯 (GJIC)的机制。方法 用 5 0Hz、0 .8mT的正弦磁场和 (或 )十四酰基咐哌醇酯 (TPA ,5ng/ml)对培养的中国仓鼠肺成纤维细胞 (CHL)处理 2 4h(其中TPA处理 1h)。采用间接免疫荧光细胞化学法和激光共聚焦显微镜进行连接蛋白Cx4 3定位的测定 ;采用Westernblot方法检测胞浆和核内Cx4 3蛋白的含量。结果 正常组细胞间连接处有明亮的点状标记 ,连接成线 ;TPA处理组、0 .8mT正弦磁场单独作用组及 0 .8mT正弦磁场联合TPA处理组细胞的连接处标记斑点均较正常组减少 ,大量Cx4 3蛋白标记斑点出现在胞浆内 ,且在核附近聚集。各组核内Cx4 3蛋白条带很淡 ,而胞浆内Cx4 3蛋白含量ELF组 (2 .0 3± 0 .89)和TPA组 (2 .4 3± 0 .82 )明显增加 ,与正常组 (1.0 4± 0 .17)相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 5 0Hz正弦磁场直接和 (或 )协同TPA抑制体外培养细胞GJIC功能与细胞连接蛋白Cx4

工频磁场抑制细胞缝隙连接通讯功能的剂量效应研究

目的研究５０Ｈｚ磁场对细胞缝隙连接通讯（ＧＪＩＣ）功能抑制作用的剂量效应关系及其有关机理。方法利用微注射法将荧光染料引入单个中国仓鼠肺来源成纤维（ＣＨＬ）细胞内，以５分钟后的荧光偶合细胞数作为ＧＪＩＣ功能的指标。研究了不同磁场强度、不同辐照时间对ＣＨＬ细胞ＧＪＩＣ的影响。结果工频磁场对ＧＪＩＣ的抑制作用与其强度有关，低强度（００５、０２和０４ｍＴ）的磁场辐照２４小时不能抑制ＧＪＩＣ，高强度（０８和１６ｍＴ）的磁场辐照２４小时能够抑制ＧＪＩＣ。在０～１６ｍＴ范围内，磁场对ＧＪＩＣ的抑制作用不呈“强度窗”效应。将强度固定为０８ｍＴ，５分钟的辐照无作用，１小时的辐照足以抑制ＧＪＩＣ，２４小时的辐照对ＧＪＩＣ的抑制作用最明显。此外，研究发现对ＧＪＩＣ的抑制主要是工频磁场本身的直接作用，而并非由磁场在被辐照物中受感应的电场所致。结论工频磁场对ＧＪＩＣ的抑制具有剂量效应关系。

电磁噪声阻断极低频磁场对细胞缝隙连接功能的抑制效应

目的 探讨电磁噪声对 5 0Hz磁场诱导的细胞缝隙连接通讯功能 (GJIC)抑制的干预作用。方法 小鼠成纤维细胞 (NIH 3T3)受 5 0Hz 0 .4mT极低频磁场或磁场加同等强度的电磁噪声联合作用 2 4h后 ,在激光共聚焦显微镜下 ,采用荧光光漂白后恢复技术 (FRAP)测定细胞的GJIC功能。结果 0 .4mT磁场单独作用明显抑制细胞的GJIC ,其荧光恢复率为 2 7.6 7%± 5 .12 % ,与对照组(45 .5 7%± 9.72 % )相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;而磁场与电磁噪声联合作用 (5 2 .6 1%± 8.30 % )明显拮抗磁场对GJIC的抑制作用 ,与 0 .4mT磁场组的差异有显著性 (P <0 .0 1) ,并与对照组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。

工频磁场抑制细胞缝隙连接通讯功能的机制探讨

目的 研究工频磁场抑制细胞缝隙连接通讯（ ＧＪＩＣ） 功能的可能作用机制。方法 中国仓鼠肺成纤维（ ＣＨＬ） 细胞受０ ．８ ｍ Ｔ５０ Ｈｚ 脉冲磁场作用２３ 小时后，加入不同浓度的蛋白激酶Ｃ（ ＰＫＣ）抑制剂———斯特罗斯孢啉（ Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ，ＳＴＳ） 或十六酰基肉毒硷（ ＰａｌｍｉｔｏｙｌＤＬｃａｒｎｉｔｉａ ，ＰＭＣ） 共同作用１ 小时，中止作用后，用微注射方法检测ＧＪＩＣ 功能。结果 ５０ Ｈｚ 脉冲磁场对ＧＪＩＣ 的抑制作用能被ＳＴＳ或ＰＭＣ 所拮抗，拮抗程度与 ＳＴＳ 或ＰＭＣ 的浓度有关，当ＳＴＳ、ＰＭＣ 分别达到１０ ｎｍｏｌ／ Ｌ、１０μｍｏｌ／ Ｌ 时，ＧＪＩＣ 功能恢复至（８ ．７１ ±１ ．０７） 个、（９ ．００ ±１ ．０７） 个，接近于辐照前水平（１０ ．０１ ±２ ．０１） 个。结论 工频磁场抑制ＧＪＩＣ 与ＰＫＣ 激活有关。

50Hz磁场增强佛波酯对细胞c-fos基因转录的诱导作用

目的 研究极低频磁场辐照与肿瘤发生的关系及其潜在的作用机制。方法 应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 及ｄｏｔ 印迹法检测人恶性淋巴瘤Ｄａｕｄｉ 细胞受不同强度的５０ Ｈｚ 磁场辐照和（ 或） 促癌剂———佛波酯（ＴＰＡ） 的作用后其原癌基因ｃｆｏｓ 的转录水平。结果 ０ ．８ ｍ Ｔ 及０ ．４ ｍ Ｔ５０ Ｈｚ 磁场和ＴＰＡ 处理的ｃｆｏｓ基因转录水平分别是单独ＴＰＡ 处理的１４３ ．４ ％ 及１６０ ．７ ％ （ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。然而，０ ．２ ｍ Ｔ 及０ ．１ ｍ Ｔ磁场则未发现有协同ＴＰＡ 对ｃｆｏｓ 基因的诱导作用（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。单独该磁场亦无影响ｃｆｏｓ 基因转录的作用（ Ｐ ＞ ０ ．０５） 。结论 ０ ．８ ｍ Ｔ 及０ ．４ ｍ Ｔ５０ Ｈｚ 磁场对ＴＰＡ 诱导的ｃｆｏｓ 基因转录具有协同促进效应。

噪声磁场阻断工频磁场对佛波酯的协同抑制效应

目的 研究噪声磁场对低强度工频磁场诱导或增强致癌物 12 氧 14 酰佛波 13酯(TPA)对细胞缝隙连接通讯功能 (GJIC)抑制作用的干预。方法 NIH3T3小鼠成纤维细胞分别受5 0Hz 0 2mT、0 2mT +TPA极低频磁场或 (和 )同等强度的噪声磁场作用 2 4h后 ,采用激光共聚焦显微镜 ,用荧光漂白后恢复技术测定细胞的GJIC功能。结果 0 2mT工频磁场与TPA可协同抑制GJIC功能 ,其荧光恢复率为 (2 3± 11) % ,与对照组的 (46± 19) %及TPA组的 (34± 17) %比较 ,均差异有非常显著性 ;当叠加 0 2mT噪声磁场后 ,荧光恢复率为 (35± 19) % ,可显著拮抗 0 2mT磁场对TPA的协同抑制作用。结论 0 2mT噪声磁场可以阻断同等强度磁场协同TPA抑制细胞GJIC的作用。

工频磁场对应激活化蛋白激酶及上游激酶磷酸化和活力的影响

目的 研究 5 0Hz工频磁场对细胞内应激活化蛋白激酶 (stress activatedproteinkinase,SAPK/JNK)信号转导途径的影响 ,探索工频磁场生物效应相关的细胞信息转导机制。方法 细胞分别经 0 .4、0 .8mT的工频磁场进行不同时间辐照后 ,利用Western印迹方法 ,比较辐照后细胞与对照细胞胞浆中SAPK及SAPK激酶 (SAPK/ERKkinase 1,SEK1/MKK4 )磷酸化程度。随后以固相激酶分析法(solid phasekinaseassay) ,对经 2个强度分别辐照 15min后的细胞SAPK活力进行测定。结果 0 .4及0 .8mT工频磁场辐照处理可呈时相性增强SAPK磷酸化 ,并且均在 15min时达到最大值 ,SAPK磷酸化分别提高 2 0 %和 17% ;同时SAPK激酶活力也相应增强 ,分别是对照的 (2 .9± 0 .4 )和 (2 .1± 0 .9)倍。然而 ,0 .8mT诱导SAPK磷酸化的时程长于 0 .4mT ,而脱磷酸化的时程短于 0 .4mT。SAPK上游激酶SEK1/MKK4的磷酸化不受工频磁场的影响。结论 工频磁场可以激活SAPK ,但其激活并非通过SEK1/MKK4激酶途径 ;

电热毯电场磁场对子代脑儿茶酚胺的影响

研究电热毯对胎鼠脑发育中儿茶酚胺（ＣＡ）含量的影响，和探讨其电磁场的作用成分，即由电场还是磁场或两者所致，以指导改进电热毯的设计。采用４８只ＮＩＨ孕小鼠，分为电场、磁场、电场和磁场，以及对照组，每天暴露５ｈ（包括整个孕期）。每组取１２只子鼠，在第７天处死，作脑中部矢状切片，供ＣＡ组织荧光的定量分析。结果表明，所有暴露组ＣＡ含量都低于对照组，下丘脑和海马部位的下值分别为１８．５和３７．６。从４组比较看出，虽电场和磁场都可使ＣＡ下降，但电场的作用较大。本研究提出在目前美国有些工厂以布线降低磁场的同时，应该更着重降低电场。本研究设计的电热毯电场由１ｋＶ／ｍ降到＜１００Ｖ／ｍ，磁场由１μＴ降到＜０．０８μＴ。

低强度脉冲超高频和微波辐射对作业人员心脏植物神经功能的影响——探讨现行超高频和微波的卫生标准

本文比较89例200～300mW/m^2脉冲超高频或脉冲微波作业人员卧或卧一立位ECG中反映心脏植物神经功能的R-R间期变化。结果表明,脉冲超高频作业者仅有吸呼差一项指标量值增大。微波作业人员的各项R-R间期变化与对照组相比均无显著差异。作者认为,我国现行的作业场所超高频和微波卫生标准是合理并可行的。

低强度工频磁场对二甲基苯蒽诱发小鼠胸腺淋巴瘤／白血病影响的研究

低强度工频磁场对二甲基苯蒽诱发小鼠胸腺淋巴瘤／白血病影响的研究沈永浩１杨慧娟２付一提２邵斌杰２姜槐２余立成３作者用二甲基苯蒽（ＤＭＢＡ）诱发小鼠胸腺淋巴瘤／白血病为实验模型，大样本量慢性低强度５０Ｈｚ磁场暴露，观察工频磁场对小鼠淋巴瘤／白血病发病的影...

电磁噪声抑制工频磁场诱导的应激活化蛋白激酶磷酸化

目的 研究电磁噪声对 5 0Hz工频磁场诱导细胞内应激活化蛋白激酶 (stress activatedproteinkinase ,SAPK)磷酸化的影响 ,探索电磁噪声对极低频磁场生物效应可能存在的干预作用。方法 中国仓鼠肺成纤维细胞 (CHL)分别经 0 .4mT工频磁场、等强度的电磁噪声、工频磁场与噪声的复合磁场辐照及假辐照处理 3min和 15min后 ,裂解细胞 ,提取细胞蛋白质 ,以Western印迹技术测定并比较细胞内SAPK磷酸化 (活化 )的变化。结果 0 .4mT的工频磁场可诱导细胞内SAPK的磷酸化。经 3min及 15min辐照后 ,磷酸化SAPK含量分别增至 4 9.3%及 5 7.0 % ,与假辐照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而相同强度的电磁噪声不能增强SAPK的磷酸化 ,磷酸化SAPK分别为 37.7%及31.8% ,与假辐照组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。复合磁场辐照 3min后 ,可明显抑制工频磁场对SAPK磷酸化的增强作用 ,磷酸化SAPK含量下降至 2 4 .4 % ,与辐照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;辐照 15min后也可降低工频磁场对SAPK磷酸化的诱导作用 ,磷酸化SAPK含量下降至 39.0 % ,与工频磁场组和假辐照组相比 ,差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 一定强度的电磁噪声可以抑制工频磁场诱导SAPK磷酸化 。