叠氮化钠所致大鼠中枢神经系统的病理改变

２４只雄性大鼠以３ｍｇ／ｋｇ叠氮化钠作腹腔注射，染毒，每日６次，每次间隔０．５ｈ，连续４ｄ直至中毒。神经病理检查结果表明，叠氮化钠对脑的损伤呈双侧对称性，主要是尾－壳核。光镜下可见神经元胞浆深染，核固缩，神经纤维束疏松肿胀，重者呈网眼状。电镜下早期可见神经元胞浆疏松，继而固缩，核染色质积聚，细胞周围可见肿胀的突起。神经纤维、胶质细胞和血管也出现病变。同时用大鼠建立了一个叠氮化钠引起脑内尾－壳核损伤的动物模型，以用于中毒机理研究。

3-硝基丙酸尾-壳核损伤动物模型的建立和初步应用

首先以3-硝基丙酸(3-NPA)10mg/kg腹腔注射,每日6次,每次间隔1.5h的染毒方式,在大鼠中复制出一个重复性较好的3-NPA尾-壳核损伤的动物模型。然后利用模型染毒方式研究了3-NPA中毒大鼠血脑屏障的改变情况。结果表明血脑屏障破坏属于继发性改变。

毒物对神经递质干扰方式的研究概况

许多神经毒物进入体内后,可干扰神经递质的代谢转化,从而影响神经元之间的信息传递,导致神经系统功能障碍。因此,通过研究神经毒物对递质合成、贮存、运输、释放和分解的影响,可为揭示某些神经毒物的中毒机制及探索治疗方法提供依据。

变质甘蔗中毒毒素3-硝基丙酸染毒小鼠的酶组织化学研究

变质甘蔗中毒在我国流行已有二十年的历史。本文采用酶组织化学方法研究了变质甘蔗中毒3-硝基丙酸(3-NPA)染毒小鼠琥珀酸脱氢酶(SDH)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的变化情况。

3-硝基丙酸和3-硝基丙醇的代谢及神经毒性

3-硝基丙酸(3-NPA)和3-硝基丙醇(3-NPOH)是引起人类和草食动物中毒的天然毒素,主要存在于豆科植物中,丙二酸可能是其前体。在牛羊等动物的胃肠道中吸收较快,入血后迅速降解。亚硝酸盐为其代谢产物之一,该物质是高铁血红蛋白血症的致病因子。3-NPOH在体内转变成3-NPA后才呈现毒性。3-NPA中毒大鼠的主要神经损伤部位是尾-壳核,这与人类变质廿蔗中毒后遗症患者CT改变一致。糖酵解增加所致乳酸中毒和继发性血脑屏障破坏是神经病变出现的原因。

大鼠脑微透析实验方法的建立

脑微透析方法是一种研究脑细胞外液中某些物质成分变化的实验技术。本文制备了一种价格低廉、又能满足透析样品分析实验要求的微透析管,体内实验时将微透析管流出端和流入端由大鼠背部穿出,从而可在大鼠自由活动状态下进行脑微透析实验。

3－硝基丙酸脂质过氧化作用的实验研究

９只雄性大鼠以８０ｍｇ／ｋｇ３－硝基丙酸（３－ＮＰＡ）经口染毒后１５、３０和４５ｍｉｎ时，在肝脏中用电子自旋共振仪可检测到较强的自由基信号。肾上腺素红法测定发现５×１０－３～１０－２ｍｏｌ／Ｌ３－ＮＰＡ可明显促进肝与脑微粒体和线粒体产生自由基。８０ｍｇ／ｋｇ３－ＮＰＡ灌胃染毒大鼠肝和脑中ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性上升，ＭＤＡ含量升高。因此３－ＮＰＡ在体内和体外均有诱发脂质过氧化作用的能力。

3－硝基丙酸染毒大鼠的神经病理变化

用２０，４０和８０ｍｇ／ｋｇ三种剂量的３－硝基丙酸灌胃染毒２４只大鼠，观察中毒后神经病理改变。结果表明：３－硝基丙酸的主要损伤部位是尾－壳核。电镜检查可见神经元胞浆疏松，，核染色质积聚，最后胞浆和核均发生固缩。髓鞘变薄或断裂，轴索膜与髓鞘间水肿。星形胶质细胞水肿，血管周围有肿胀的突起，此与缺血性脑病理改变无明显差别。

谷氨酸及其类似物研究的某些进展

谷氨酸与生物体的关系非常密切,它参与体内的许多生理过程,是生物体不可缺少的成份之一。谷氨酸还具有调味作用,在人类饮食中较为常用。但自五十年代以来,愈来愈多的研究表明谷氨酸对实验动物有毒性,并在某些神经疾病产生中起一定作用。本文拟就谷氨酸及其类似物的研究状况作一综述。

反相高效液相色谱法测定大鼠脑组织中高能核苷酸及其代谢物

在缺氧和缺血性疾病中,机体能量代谢障碍的程度可用组织中高能核苷酸及其代谢物的含量变化来反映。3-硝基丙酸(3-NPA)是引起变质甘蔗中毒的主要毒素,它可抑制参与三羧酸循环的琥珀酸脱氢酶,使有氧氧化受阻而导致能量代谢障碍。本文参照Hull-Ryde方法建立了一个重复性好、灵敏度高的高能核苷酸及其代谢物的反相高效液相色谱测定方法。

变质甘蔗中毒毒素3一硝基丙酸损伤脑纹状体机理的实验研究

变质甘蔗中毒毒素３一硝基丙酸损伤脑纹状体机理的实验研究付以同，张金松，焦小云，黄金祥，何凤生，张寿林变质甘蔗中毒毒素３一硝基丙酸（３一ＮＰＡ）的主要损伤部位是脑纹状体［１，２］（以下称纹体），本实验利用本室建立的动物模型，探讨了３一ＮＰＡ损伤纹体的机...

原发刺激性接触性皮炎和过敏性接触性皮炎相互影响的实验研究

本文用45只豚鼠进行了原发刺激性接触性皮炎（PICD）和过敏性接触性皮炎（ACD）相互影响的实验研究，发现患有ACD的豚鼠对重铬酸刺激的敏感性升高，表现为皮肤刺激阈降低，反应强度增加。患有PICD的豚鼠在发生ACD时所需要的最小激发浓度也减少，从而使机体接触更少量致敏物便可引起ACD。