曲札茋苷与盐酸法舒地尔联用对脑梗的保护作用研究

目的:研究曲札茋苷与盐酸法舒地尔注射液联用对小鼠缺血性脑损伤的保护作用。方法:采用小鼠双侧颈总动脉结扎模型,观察曲札茋苷联合盐酸法舒地尔对全脑缺血小鼠的耐缺氧时间的影响。采用线栓再灌注模型,观察联合用药对局灶性脑缺血再灌注小鼠的脑梗死体积、氧化应激、炎症因子的影响。结果:与模型组比较,曲札茋苷联合盐酸法舒地尔(3.35mg/kg+7.5mg/kg)尾静脉注射给药3次,均能延长全脑缺血模型小鼠的存活时间;单次静脉给药,均能降低缺血再灌注模型小鼠的神经行为学评分,降低脑梗死体积;提高血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性,抑制血清中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量。结论:曲札茋苷联合盐酸法舒地尔注射液对小鼠缺血性脑损伤的保护作用优于两药单独应用,起到了协同增效的作用,其机制可能与减轻氧化应激和抑制炎症反应有关。

青蒿素衍生物KPC-L006对肺癌PC9细胞的抗肿瘤作用

研究青蒿素衍生物KPC-L006的体外抗肺癌活性。以不同浓度KPC-L006处理正常培养的肺癌PC9细胞。采用MTS方法检测KPC-L006处理后对PC9细胞活力的影响;进行细胞划痕实验评价药物对细胞迁移的抑制作用;AnnexinV/PI实验检测细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹技术检测凋亡相关蛋白水平的变化。KPC-L006处理后,PC9细胞活力明显下降;划痕修复率降低,细胞迁移能力减弱;细胞凋亡率明显升高;促凋亡相关蛋白Caspase-3,Bax水平提高,抗凋亡蛋白Bcl-2水平降低。KPC-L006具有明显的抗肺癌活性。

曲札茋苷对二氯化钴诱导PC12细胞氧化应激的保护作用

目的探讨曲札茋苷注射液对二氯化钴诱导PC12细胞氧化应激的保护作用及其机制。方法取对数生长期PC12细胞随机分为5组:对照组、模型组、曲札茋苷低水平组、曲札茋苷高水平组、依达拉奉组;甲基三氯硅烷(Methyltrichlorosilane,MTS)法检测细胞活力:分光光度法检测超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)水平;荧光探针法检测活性氧(Reactive oxygen species,ROS)荧光强度;Western Blot法检测细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2-相关X(Bcl-2-Associated X,Bax)蛋白的表达水平。结果与对照组比较,模型组细胞活力下降,SOD活性降低,LDH释放增加,活性氧水平增高,Caspase-3,Bax蛋白的表达水平上升,Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.05);与模型组比较,曲札茋苷组、依达拉奉组细胞活力上升,SOD活性升高,LDH释放较少,活性氧水平降低,Caspase-3,Bax蛋白的表达水平下降,Bcl-2蛋白表达水平上升(P<0.05)。结论曲札茋苷可明显升高氧糖剥夺/复糖复氧PC12细胞的存活率,其机制可能是通过调控相关凋亡蛋白的表达,从而抑制细胞的凋亡。