血清循环miR-103a-2在非酒精性脂肪性肝病中的表达及意义

目的探讨miR-103作为非侵袭性生物学标志物对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)代谢异常的筛查意义。方法以健康人群和NAFLD患者为研究对象,采集血清样本进行生化指标检测。采用Nucleo ZOL法分离血清miRNA,SYBR Green法对miR-103a-2进行相对定量分析。Speraman法对miR-103a-2和生化指标进行相关性分析。结果血清学分析结果显示,与健康人对照组相比,NAFLD组TC(P<0.01)、TG(P<0.01)、ALT(P<0.01)和γ-GGT(P<0.01)水平均明显升高。与血脂正常NAFLD组相比,高脂血症NAFLD组中TC(P<0.01)、TG(P<0.01)和LDL-C(P<0.05)水平均明显升高,与健康人对照组相比,血脂正常NAFLD患者(P<0.05)和伴有高血脂症NAFLD患者(P<0.01)血清miR-103a-2表达水平均升高。血清miR-103a-2水平与血清TC水平呈正相关(r=0.495,P=0.001)。结论血清miR-103a-2较血脂更为敏感,可能成为NAFLD无创性筛查指标。

阿托伐他汀在致死型约氏疟原虫感染的肝脏病理损伤中的作用研究

目的:探讨阿托伐他汀(AVA)在治疗致死型约氏疟原虫(P. y 17XL)感染的肝脏病理损伤中的作用。方法:以P. y 17XL感染BALB/c小鼠为研究对象,口服AVA单药或联合青蒿琥酯(AS),动态观察原虫血症和生存率。HE和组化染色观察肝脏病理改变。流式细胞术检测肝淋巴细胞数量和CXCR6、NKG2D表达水平。结果:P. y 17XL感染后第7天,对照组感染率迅速上升至61. 8%,AVA组感染率为41. 2%,明显低于对照组(P<0. 05)。AVA组原虫血症峰值延迟出现,联合AS用药可延长小鼠生存时间。HE结果显示,P. y 17XL感染导致疟色素在肝脏大量沉积,肝细胞出现嗜酸性坏死。与对照组相比,AVA组疟色素在肝组织沉积明显减少。流式结果显示,CD3^+、CD4^+和CD8^+T细胞数量明显增加(P <0. 05)。CXCR6在CD4^+、CD8^+和NKT细胞表达明显上调(P<0. 05,P<0. 01,P<0. 05)。NKG2D在CD8+T细胞和NKT细胞中表达水平明显升高(P<0. 05)。结论:AVA在改善疟疾肝脏病理损伤中发挥重要作用。

重组IL-33在致死型约氏疟原虫感染中对细胞因子表达的影响及意义

探讨IL-33作为外源性细胞因子对致死型约氏疟原虫感染的细胞因子表达的影响及意义。以致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y 17XL)感染BALB/c小鼠为研究对象,感染D0-D5腹腔注射重组IL-33,动态观察原虫血症。感染后3 d和5 d,无菌制备脾细胞悬液,P.y 17XL原虫裂解物体外刺激脾细胞培养72 h。采用多因子检测方法对脾细胞培养上清多种细胞因子进行定量分析。与对照组相比,IL-33给药组原虫血症上升缓慢,原虫血症峰值延迟出现。与对照组相比,IL-33给药组脾细胞培养上清IFN-γ、IL-6、TNF-α和IL-18表达明显下调,而IL-5表达水平明显增加。趋化因子MIP-1β、MIP-1α、RANTES和GRO-α表达明显降低。重组IL-33在P.y 17XL感染过程中通过下调趋化因子表达,减少炎症细胞浸润进而降低前炎症细胞因子表达。通过上调IL-5表达,增强嗜酸性粒细胞活性进而发挥控制P.y 17XL原虫增殖的作用。