抑制SOD1调节上皮间质转化抑制鼻咽癌细胞迁移

【目的】探讨鼻咽癌异常表达的SOD1及其对细胞迁移能力的影响和可能的分子机制。【方法】采用免疫组化技术检测癌和癌旁组织中SOD1的表达(n=10),采用脂质体转染si RNA下调SOD1表达,用抑制剂LCS-1抑制SOD1,划痕实验及迁移实验检测其对鼻咽癌细胞体外迁移能力的影响,定量PCR检测上皮细胞分子标志物E-cadherin及间质型分子Vimentin及转录因子Twist的m RNA水平,Western Blot法检测E-cadherin、Vimentin蛋白水平。【结果】与癌旁组织相比,7例癌组织中SOD1相对高表达(70%);在鼻咽癌细胞中,SOD1在高转移细胞系5-8F、S18及CNE2中较低转移细胞系6-10B中高表达。在5-8F、CNE2细胞中敲低或抑制SOD1后鼻咽癌细胞的迁移力下降,同时上皮型分子E-cadherin的m RNA和蛋白水平被上调、间质型分子Vimentin和转录因子Twist的表达下调。【结论】SOD1可能通过调控鼻咽癌细胞上皮间质转换(EMT)促进鼻咽癌细胞的迁移。

黄连素体外抗川崎病儿童血小板聚集作用的探讨

目的探讨黄连素(BB)用于儿童川崎病(KD)治疗的可行性,为KD的治疗提供理论依据。方法收集健康儿童(对照组)和KD患儿(KD组)乙二胺四乙酸抗凝全血标本各71例,分离富血小板血浆(PRP),用0.9%氯化钠溶液洗涤后加入5 mg/mL BB溶液,使用二磷酸腺苷(ADP)进行体外诱导聚集,检测血小板(PLT)聚集率。结果对照组与KD组标本加入BB后,PLT聚集率均有所降低。加入BB前、后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论BB在体外实验中显示出较强的抗PLT聚集能力,可作为KD患儿抗血栓治疗的药物进行进一步研究。