氧合酶-2抑制剂celecoxib与喜树碱类衍生物联合用药的实验研究

目的:探讨喜树碱类衍生物与celecoxib联合用药的体外和体内的抗肿瘤作用及机制,同时观察celecoxib对CPT-11引起裸鼠腹泻的影响.方法:以MTT法检测结肠癌细胞系在联合应用celecoxib后对喜树碱及其衍生物的化学敏感性的改变;流式细胞术检测celecoxib与喜树碱联合用药后HT-29细胞的凋亡比率和细胞周期的变化;WesternBlot法检测环氧合酶-2(COX-2)以及凋亡相关蛋白(Bcl-2、Caspase-3、P53)的表达.以HT-29细胞裸鼠移植瘤模型观察celecoxib与CPT-11联合应用的体内抗肿瘤作用,并且观察Celecoxib对CPT-11引起腹泻及体重减轻的影响.结果:celecoxib可以显著降低三种喜树碱类衍生物对四种人结肠癌细胞系的IC50值,并且这种降低的程度与COX-2的表达密切相关.在HT-29细胞,celecoxib和CPT的联合应用使其凋亡率达到51.4%,而CPT单独使用的凋亡率为24.4%(P<0.01).同时,celecoxib可以使CPT处理组的G0/G1期细胞增加并降低S期和G2/M期的细胞比例(P<0.01).celecoxib和CPT的联合应用可以降低COX-2和Bcl-2的表达,增加Caspase-3和P53的表达.HT-29细胞裸鼠移植瘤实验中,celecoxib(60mg/kg)与CPT-11(25mg/kg)的联合应用使肿瘤生长明显抑制,其抑制率为78.77%(与对照组相比P<0.01),与CPT-11(25mg/kg)组相比也有显著差异(P<0.05).同时celecoxib(60mg/kg)可以明显减轻CPT-11引起腹泻症状,降低其腹泻评分(0.33±0.52vs2.33±0.82,P<0.01),并降低腹泻的发生率(16.67%vs83.33%,P<0.05);另外,celecoxib(60mg/kg)可以明显缓解CPT-11引起的裸鼠体重减轻(17.54±1.13gvs14.56±2.16g.P<0.05).结论:celecoxib可以增强CPTs的体外、内的抗肿瘤活性,这种作用可能与增加细胞凋亡和细胞周期阻滞作用有关.另外celecoxib可以减轻CPT-11引起的腹泻,并缓解CPT-11引起的体重下降.

TOR(target of rapamycin)介导的翻译调控

TOR是细胞营养状态、能量状态的传感器,其信号转导系统参与了细胞外营养成分、生长因子等对细胞生长的调控,它通过调控蛋白质翻译过程的多个环节,如通过调控S6K1、4E-BP1、eEF2等多种因子的生物功能,从而在蛋白质翻译的起始、延伸等多个水平调控体内蛋白质的翻译,从而影响细胞的生长以及细胞周期的调控.

甲鱼复合肽对肿瘤放疗的辅助作用研究

目的:研究甲鱼复合肽对肿瘤放疗的辅助作用。方法:采用人体胃癌细胞株BGC-823细胞皮下移植的方法,建立裸鼠移植瘤模型,从钴源放射治疗的抗肿瘤作用、荷瘤动物化疗后的总体生存状况、化疗药物所致白细胞减少以及骨髓抑制等方面,考察甲鱼复合肽对放疗的辅助作用。结果:甲鱼复合肽对放射治疗的抗肿瘤作用没有明显影响,与钴源单独照射组相比,甲鱼复合肽与钴源照射联合治疗组动物的瘤块体积和重量无统计学差异(P>0.05)。甲鱼复合肽可显著减轻钴源照射的毒副作用。与钴源单独照射组相比,甲鱼复合肽高(20.8g/kg)、中(10.4g/kg)剂量组动物体重显著增加(P<0.01);甲鱼复合肽还可改善钴源照射所致的骨髓抑制,其骨髓有核细胞DNA含量显著增加(P<0.01),但甲鱼复合肽对放疗裸鼠的外周血白细胞数无显著影响(P>0.05)。另外,甲鱼复合肽还可显著改善荷瘤动物经大剂量放射治疗后的生存率,动物的平均存活时间和存活率均显著提高(P<0.05)。结论:甲鱼复合肽对放射治疗的抗肿瘤作用没有明显的促进作用,但可以减轻放射治疗的毒副作用。

甲鱼蛋白酶解产物对5-FU的化疗辅助作用研究

目的:研究甲鱼蛋白酶解产物(Enzymatic Hydrolysates of Soft-shelled Turtle,EHST)对肿瘤化疗的辅助作用;方法:采用人体胃癌细胞株BGC-823细胞皮下移植的方法,建立裸鼠移植瘤模型,从5-FU的抗肿瘤作用、荷瘤动物化疗后的总体生存状况、化疗药物所致白细胞减少以及骨髓抑制等方面,考察EHST对化疗药物的辅助作用。结果:甲鱼蛋白酶解产物对5-FU的抗肿瘤作用没有明显影响,与5-FU单独治疗组相比,EHST与5-FU联合治疗组动物的瘤块体积和重量无统计学差异(P>0.05)。EHST可显著减轻5-FU的毒副作用,与5-FU单独治疗组相比,EHST高(20.8g/Kg)、中(10.4g/Kg)、低(5.2g/Kg)剂量组动物体重显著增加(P<0.01);高、中剂量组动物的外周血白细胞数显著升高(P<0.01);EHST还可改善5-FU所致的骨髓抑制,其骨髓有核细胞DNA含量显著增加(P<0.01)。另外,EHST还可显著改善荷瘤动物使用大剂量化疗药物后的生存率,动物的平均存活时间和存活率均显著提高(P<0.05)。结论:甲鱼蛋白酶解产物对化疗药物的抗肿瘤作用没有明显的促进作用,但可以减轻化疗药物的毒副作用。

环氧合酶-2抑制剂celeeoxib与喜树碱类衍生物联合用药的实验研究

目的：探讨喜树碱类衍生物与celecoxib联合用药的体外和体内的抗肿瘤作用及机制，同时观察celecoxib对Irinotecan（CPT-11）引起裸鼠腹泻的影响。方法：以MTT法检测结肠癌细胞系在联合应用celecoxib后对喜树碱及其衍生物的化学敏感性的改变；流式细胞术检测celecoxib与喜树碱联合用药后HT-29细胞的凋亡比率和细胞周期的变化；WesternBlot法检测环氧合酶-2（COX-2）以及凋亡相关蛋白（Bcl-2、Caspase-3、P53）的表达。以HT-29细胞裸鼠移植瘤模型观察celecoxib与CPT-11联合应用的体内抗肿瘤作用，并且观察celecoxib对CPT-11引起腹泻及体重减轻的影响。

非甾体类抗炎药抗肿瘤作用及其机制研究进展

非甾体类抗炎药 (NSAID)除了具有抗炎镇痛的功效之外 ,还具有广泛的药理活性。近年来其抗肿瘤作用引起了人们的注意。

紫草素下调Runx2转录活性对乳腺癌细胞体外运动能力的影响

目的探讨紫草素(SKN)对乳腺癌细胞体外运动能力的影响。方法利用Oris TM细胞迁移试剂盒和重组基底膜侵袭实验检测SKN对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞体外迁移能力和侵袭能力的影响。采用明胶酶谱法观察SKN对MDA-MB-231细胞分泌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响。通过染色质免疫共沉淀(Ch IP)和Western blot实验检测SKN对MDA-MB-231细胞内Runx2转录活性及表达的影响。结果给药后,20μmol/L SKN可显著抑制表皮生长因子诱导的细胞迁移作用;重组基底膜侵袭实验中,SKN 10μmol/L和20μmol/L剂量组的侵袭细胞数分别为(514.3±76.8)、(426.3±87.0)个,与空白组[(738.5±126.1)个]比较差异有统计学意义(P<0.05);明胶酶谱实验显示,SKN可下调基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性;进一步Western blot实验结果表明,MDA-MB-231细胞的MMP-9表达也显著降低(P<0.01)。Ch IP实验结果显示,SKN可明显下调Runx2与MMP-9基因启动子区内特定序列的结合能力,而Western blot结果发现,SKN可显著抑制磷酸化Runx2的表达(P<0.01)。结论 SKN对MDA-MB-231细胞体外运动功能具有显著抑制作用,这种作用与其抑制Runx2活化、下调Runx2转录活性、抑制MMP-9表达有关。

2013年国家自然科学基金“中药药效物质”研究方向项目申请与资助情况述评

"中药药效物质"是中药学基础研究中的重要内容,也是国家自然科学基金中药学科项目申报的热点,受到中医药研究者的广泛关注。2013年,国家自然科学基金中药学科申请代码H2803"中药药效物质"方向共接收面上项目、青年科学基金项目和地区科学基金项目申请449项,其中受理425项。本文总结了2013年度国家自然科学基金该研究方向项目的申请与资助情况,并从研究思路与研究内容两个方面对申请项目进行重点评述分析。我刊在此予以全文发表,以飨读者。

血栓烷A_2受体信号传导及相关抗血小板药物研究进展

血栓烷A_2受体广泛存在于人体不同的组织器官,属于G蛋白偶联受体超家族中的一种七重跨膜蛋白,在血小板膜上也有分布。血栓烷A2受体激活导致一系列连锁反应也是活化血小板的重要途径之一,进而促进止血和血栓形成。目前,抗血小板药物的研究主要集中在血小板活化通路中的受体和信号分子水平,血栓烷A2受体相关的抗血小板药物也受到广泛关注。了解血小板内该受体下的信号转导,对于探讨相关药物作用机制、开发新型或中药有效成分类抗血小板药物具有重要意义。

左归丸创方思想探究及现代研究进展

左归丸是滋阴补肾的代表方剂,出自明代温补名家张景岳的《景岳全书·新方八阵》,是张景岳据其真阴学说、参以个人用药体悟、由六味地黄丸化裁而来。该方具有滋阴补肾、填精益髓等功效,用于肾阴虚诸证,临床治疗妇科疾病、神经系统疾病、骨骼疾病、心脑血管疾病等有显著疗效,同时在实验研究中发现,左归丸能够调节下丘脑-垂体-靶腺轴功能紊乱,改善骨代谢,保护神经细胞,促进骨髓造血。

复盆调经颗粒的制备工艺研究

目的:筛选并优化复盆调经颗粒的制备工艺。方法:通过药效学实验比较和确定提取纯化工艺路线,正交设计优化制备工艺条件。结果:水提醇沉提取物的主要药效学作用与传统水提工艺提取物比较无显著差异,但能显著增强缩宫素引起的离体大鼠子宫平滑肌的作用(P<0.01);能显著增加未成年雌性小鼠阴道开放例数(P<0.01),能显著增加去卵巢小鼠的子宫重量百分率(P<0.01),能显著增加PMSG处理后小鼠的排卵数(P<0.01);通过正交试验优化确定的水提醇沉工艺条件为:药材加10倍量水提取2次,每次1h,合并滤液减压浓缩至相对密度为1.10(55℃),加乙醇使药液含醇量达75%,静置24h,浓缩干燥。结论:水提醇沉工艺能除去杂质,减小复盆调经颗粒的服用剂量,并保证了原处方的疗效;优化得到的工艺简单合理、稳定可行。

保元汤研究概况

保元汤为中医临床常用补气方剂之一，有益气温阳之效。传统用治虚损劳怯、元气不足、小儿痘疹等。现广泛用于再生障碍性贫血、慢性肾功能衰竭、慢性肾炎、冠心病、乙型肝炎、白细胞减少等多种病证，其作用机理亦有不少研究。现就其源流发展、临床应用、药理研究等作一概述...

丹参注射液抑制血小板诱导的乳腺癌细胞体外转移作用

目的:观察丹参注射液对血小板(PLT)诱导的乳腺癌细胞体外转移作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法观察丹参注射液对MDA-MB-231细胞体外生长的影响;采用OrisTM体外迁移试剂盒检测丹参注射液(终质量浓度分别为4、8、16 g·L^(-1))对PLT(1.5×10^(10)个/L)诱导的乳腺癌细胞体外迁移的影响;采用Transwell小室法检测丹参注射液对PLT诱导的细胞侵袭的影响;采用细胞免疫荧光法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测丹参注射液对PLT诱导的上皮间质转化(EMT)关键性转录因子Slug、Snail蛋白表达的影响;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测丹参注射液(终质量浓度为4、8、16、32、64 g·L^(-1))对转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))分泌的影响;采用Western blot观察丹参注射液对PLT诱导MDA-MB-231细胞Podoplain(PDPN)蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,丹参注射液组(32、64 g·L^(-1))细胞的吸光度A570均明显降低(P<0.05,P<0.01);丹参注射液组(4、8、16 g·L^(-1))A570差异无统计学意义。与空白组比较,PLT组迁移、侵袭细胞数明显增加,丹参注射液各组则可明显抑制PLT诱导的细胞迁移和侵袭。与空白组比较,PLT组细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达明显降低,丹参注射液可明显逆转PLT的这一作用。与空白组比较,PLT组Slug、Snail蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),丹参注射液则明显逆转PLT诱导的Snail蛋白表达(P<0.05,P<0.01);PLT组TGF-β_(1)含量显著升高(P<0.01),丹参注射液组(16、32、64 g·L^(-1))可明显降低PLT诱导的TGF-β_(1)分泌(P<0.05,P<0.01),其余丹参注射液组对TGF-β_(1)分泌无明显影响;PLT组细胞PDPN蛋白表达显著升高(P<0.01),丹参注射液可显著抑制PLT诱导的PDPN表达升高(P<0.01)。结论:丹参注射液可抑制PLT诱导的乳腺癌细胞的迁移、侵袭和EMT作用,其机制可能是通过下调乳腺癌细胞PDPN表达、干扰PLT与肿瘤细胞之间直接作用与PLT分泌TGF-β_(1)作用无关。

卡氏乳香中1个新的降二萜

目的研究卡氏乳香Boswellia carterii中的化学成分及其抗骨质疏松活性。方法运用硅胶柱色谱、ODS柱色谱和制备高效液相色谱等方法进行化学成分分离,通过波谱数据及文献对比对其进行结构解析。结果卡氏乳香的95%乙醇提取物中分离得到11个化合物,分别鉴定为(1R,2E,8S,9R)-1,9-环氧-8-乙酰氧基-4,5-二氧代降西松烷型-2-烯(1)、rel(1S,3R,7E,11S,12R)-1,12-epoxy-4-methylenecembr-7-ene-3,11-diol(2)、boscartin F(3)、boscartene K(4)、fidmansumbin-13(17)-en-3,16-diene(5)、3α-acetoxyl-7-oxo-tirucalla-8,24-dien-21-oic acid(6)、boscartene N(7)、3β-hydroxy-tirucallic acid(8)、α-boswellic acid(9)、boscarterol O(10)、boscarterol F(11)。结论化合物1是新化合物,命名为卡氏乳香素,化合物5为首次从乳香中分离得到,化合物2和10首次从该属植物中分离得到。对11个化合物进行抗骨质疏松活性筛选,发现化合物1、3、6和10具有良好的抑制破骨细胞活性。

蚊母草提取物对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外运动能力的影响

目的研究蚊母草提取物(Extracts from Veronica peregrina L.,EVP)对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外运动能力的影响。方法采用MTT法检测EVP 40、80、160、320、640 g·L^(-1)生药浓度(相当于提取物浓度0.168、0.336、0.672、1.344、2.688 mg·mL^(-1))对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖的影响,计算各EVP处理组的细胞相对存活率。将MDA-MB-231细胞分为空白组、阳性对照组(BB-94组,终浓度为20 nmol·L^(-1))、EVP不同浓度组(终质量浓度为生药40、80、160 g·L^(-1)的EVP)。采用AP48 Chamber system和OrisTM细胞侵袭试剂盒分别检测EVP对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外迁移和侵袭能力的影响;鬼笔环肽(Phalloidin)染色法观察MDA-MB-231细胞骨架F-actin排列情况;Western Blot法检测细胞Runx2、磷酸化Runx2(p-Runx2)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达;采用SensoLyte^(■)570 Generic MMP检测试剂盒分析MDA-MB-231细胞的MMPs活性。结果EVP的终浓度分别为生药40、80、160、320、640 g·L^(-1)时,MDA-MB-231细胞相对存活率分别为(105.63±4.62)%、(92.81±8.34)%、(103.32±17.47)%、(69.08±4.32)%、(41.82±12.63)%,低浓度EVP对MDA-MB-231细胞的生存无明显影响,后续研究中采用生药40、80、160 g·L^(-1)作为各EVP处理组的终浓度。与空白组相比,BB-94组及EVP生药40、80、160 g·L^(-1)浓度组的迁移细胞数显著减少(P<0.01)。空白组的绝大多数细胞可突破基质胶,侵袭至中央空白处,几乎完全覆盖中央圆形无细胞区域;而BB-94组及EVP各浓度组的MDA-MB-231细胞侵袭则明显被抑制,均不能完全侵袭至中央区域,且中央无细胞区域的大小呈现一定的剂量依赖性。空白组MDA-MB-231细胞中,F-actin沿细胞长轴整齐排列,F-actin在细胞周边聚集成应力纤维;而BB-94组及EVP各浓度组的MDA-MB-231细胞内,F-actin均呈无规则的紊乱排列,应力纤维明显减少。与空白组相比,EVP生药40、80、160 g·L^(-1)浓度组MDA-MB-231细胞的Runx2蛋白表达无明显变化(P>0.05),而p-Runx2、MMP-9蛋白表达均显著下调(P<0.01),MMPs活性明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论EVP可显著抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的体外运动能力,具有潜在的抗转移作用,其机制可能与抑制Runx2活化,进而干扰其下游MMP-9等靶基因表达有关。

罗布麻叶提取物的抗高血压作用及其机制研究

目的:研究罗布麻叶提取物(extracts from leaves of Apocynum venetum,ELA)的抗高血压作用及其激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和(或)蛋白激酶B(Akt)信号转导通路促进一氧化氮释放的作用。方法:采用双肾双夹法建立Beagle犬高血压模型,随后按血压值将Beagle犬随机分为模型组(ig,生理盐水)、马来酸依那普利组(ig,1.66 mg.kg-1)、ELA低剂量组(ig 23mg.kg-1)、高剂量组(ig ELA 46 mg.kg-1)。受试动物在单次给予上述药物后,每隔1 h记录1次动物血压,连续8 h,观察ELA的降压作用;采用细胞培养法,观察ELA对内皮细胞(EAhy 926)一氧化氮(NO)产量和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响;采用Western blot法,观察ELA对eNOS,磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)以及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达量的影响。结果:给药后,ELA高、低剂量组Beagle犬收缩压分别为(140.4±7.5),(136.2±6.8)mmHg;舒张压分别为(63.5±3.3),(72.2±4.4)mmHg;平均血压分别为(88.9±4.7),(93.3±5.2)mmHg,与给药前相比均显著降低(P<0.01);ELA可显著增加EA Hy926细胞NO的释放量(P<0.01),提高eNOS活性(P<0.01);Western blot结果表明,ELA可显著增加p-eNOS,p-PI3K以及p-Akt的表达量,与对照组相比,具有显著差异(P<0.01)。结论:ELA具有明显的降压作用。激活血管内皮细胞内PI3K/Akt信号转导途径,从而促进eNOS磷酸化,提高eNOS活性、增加NO可能是ELA降压作用的机制之一。

左归丸抗乳腺癌破骨性骨转移机制探讨

目的:研究左归丸的抗乳腺癌破骨性骨转移作用,并探讨其机制。方法:采用左心室注射人乳腺癌MDA-MB^(-2)31细胞法建立裸鼠乳腺癌实验性骨转移模型,实验分为空白组、左归丸(21,42 g·kg^(^(-1)))组,采用巢式PCR特异性扩增裸鼠骨髓中人细胞角蛋白(CK19),确定肿瘤细胞在骨髓组织中的转移情况。体外分离小鼠破骨细胞前体细胞小鼠骨髓巨噬细胞(BMMs),外源性加入核转录因子-κB(NF-κB)受体活化因子配体(sRANKL),模拟肿瘤条件下破骨细胞活化,观察左归丸对破骨细胞活化、组织蛋白酶K(Cathepsin K)分泌以及骨片吸收的影响。采用免疫印迹法(Western blot)检测破骨细胞前体细胞NF-κB受体活化因子(RANK)表达的影响。结果:与空白组比较,左归丸(21,42 g·kg^(^(-1)))组均可显著抑制乳腺癌骨转移动物骨髓组织中人CK19表达的影响(P<0.01)。体外血清药理学研究表明,左归丸含药血清可显著抑制BMMs分化为具有多细胞核的破骨细胞(P<0.05),同时可明显抑制破骨细胞分泌Cathepsin K(P<0.05)。10%左归丸含药血清组的骨片吸收窝的数量和面积明显低于正常大鼠血清组(P<0.05)。Western blot实验结果表明,左归丸含药血清可明显抑制RANK蛋白表达(P<0.05)。结论:左归丸具有明显的抗乳腺癌破骨性骨转移作用,RANKL/RANK系统活性可能是其作用机制之一。

裸花紫珠提取物促血小板活化作用及其机制

目的:研究裸花紫珠Callicarpa nudiflora提取物对血小板活化的影响,并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠50只,随机分为空白组,云南白药组(0.930 g·kg-1),裸花紫珠提取物低、中、高剂量(0.131,0.263,0.525 g·kg^(-1))组,连续给药10 d。给药结束后分别提取各组动物血小板,采用微量版法测定二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集率;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血小板中血栓素(thromboxane B2,TXB2),5-羟色胺(5-serotonin,5-HT)含量。采用ELISA法检测血小板中环磷酸腺苷(cyclic adenosine 5'-monophosphate,c AMP)的释放量。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测裸花紫珠提取物对血小板中磷酸化-磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinases,p-PI3K)蛋白表达的影响。结果:给药后,裸花紫珠提取物可明显增强ADP诱导的血小板聚集反应(P<0.05),可明显促进血小板释放TXB2和5-HT(P<0.05)。另外,裸花紫珠提取物低、高剂量组血小板c AMP含量分别为(3.074±0.538),(3.340±0.265)nmol·L^(-1),较空白组(3.795±0.586)nmol·L^(-1)明显降低(P<0.05),裸花紫珠提取物中剂量组血小板中c AMP为(3.003±0.242)nmol·L-1,较空白组有显著提高(P<0.01)。裸花紫珠提取物可显著提高p-PI3K激酶蛋白表达量(P<0.01)。结论:裸花紫珠提取物可显著上调ADP诱导的血小板活化,其机制可能与其显著增强血小板ADP受体(P2Y12)所介导的信号转导有关。

罗布麻叶提取物对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的:研究罗布麻叶提取物(extracts from leaves of Apocynum venetum,ELA)对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的机制。方法:采用累积加药法,观察ELA对苯肾上腺素(PE)预收缩的主动脉环张力的影响;观察hemoglobin,亚甲蓝(MB)预处理对ELA扩血管作用影响;观察左旋硝基精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME),甲基异硫脲硫酸盐(SMT)预处理对ELA的扩血管作用的影响;观察四乙胺(TEA),4-氨基吡啶(4-AP)和格列苯脲(GLB)对ELA的血管舒张作用的影响;采用Ca2+剥夺和复加法,观察ELA对细胞内钙释放和外钙内流所引起的血管环收缩反应的作用。结果:ELA可显著舒张PE预收缩的主动脉环,低浓度下(1×10-6～3×10-4)g.mL-1为内皮依赖性作用,而高浓度下(3×10-4,1×10-3)g.mL-1则为内皮非依赖性舒张。低浓度下(1×10-6～3×10-4)g.mL-1,ELA的扩血管作用可被Hemoglobin,MB(P<0.05)和L-NAME,SMT(P<0.05)阻断。高浓度下(3×10-4～3×10-3)g.mL-1,ELA可显著抑制细胞内钙释放和细胞外钙内流(P<0.05);钾通道阻滞剂TEA,4-AP和格列苯脲可不同程度地阻断ELA扩血管作用。结论:ELA可剂量依赖性的舒张PE预收缩的胸主动脉环,呈现低浓度下内皮依赖、高浓度下内皮非依赖的特点。低浓度下ELA的血管舒张作用可能与NO释放有关,高浓度下其作用需要Ca2+,K+通道参与。

2010—2013年国家自然科学基金中药药理学科项目申请与资助情况分析

介绍国家自然科学基金委员会医学科学部成立以来（2010-2013年）中药药理学分支学科面上项目、青年科学基金以及地区科学基金项目的申请和资助情况，并对中药药理学基础研究的新特点、新趋势以及出现的新问题进行归纳和分析，旨在为中药药理学研究人员提供参考。