基于miRNA-134-5p/BDNF/Akt信号通路探讨X线辐射致大鼠心肌细胞凋亡的机制

目的探讨X线辐射对大鼠心肌细胞凋亡的影响及相关机制。方法将大鼠H9C2心肌细胞分为空白对照组、X线照射组(X-ray组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂组(X-inhibitor组)、X线照射miRNA-134-5p抑制剂阴性对照组(X-NC组)。最终选择以6 Gy X线辐照大鼠H9C2心肌细胞,48 h后检测各项指标变化。采用CCK-8法检测细胞存活率,用流式细胞术和Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率,用DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,用JC-1法检测细胞线粒体膜电位变化,用超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测试剂盒分别测定细胞中SOD活性、MDA水平,用qPCR法检测细胞中miRNA-134-5p表达,用蛋白质印迹法检测细胞中脑源性神经营养因子(BDNF)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、Bcl2、Bax蛋白的表达。结果与空白对照组相比,X-ray组大鼠心肌细胞中ROS和MDA水平上升、SOD活性下降、线粒体膜电位下降百分比增加、DNA损伤微核形成数增加、细胞凋亡率升高(均P<0.01);与X-ray组相比,X-inhibitor组上述各项指标均有所逆转(P<0.05或P<0.01),而X-NC组的以上各指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。与空白对照组相比,X-ray组大鼠心肌细胞中miRNA-134-5p水平上调,BDNF表达及Bcl2/Bax、p-Akt/Akt比值下降(均P<0.01);与X-ray组相比,X-inhibitor组大鼠心肌细胞中miRNA-134-5p水平下降,BDNF表达及Bcl2/Bax、p-Akt/Akt比值升高(均P<0.01),X-NC组各项指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论X线照射诱导了大鼠心肌细胞发生氧化应激、线粒体损伤及DNA损伤,最终导致细胞凋亡,其发生机制可能涉及miRNA-134-5p/BDNF/Akt信号通路。

深圳市社会福利中心人群及同龄社会人群6种元素营养分析

为探讨深圳市社会福利中心（福利院）收养人群的微量元素营养状况，给防治微量元素失衡提供科学依据，分析了该中心人群和同龄社会人群6种元素营养状况。结果表明，福利中心儿童、老人及同龄社会人群头发中的钙均低于正常，尤其以幼儿组（2～7岁）更加明显；福利中心老人组（60岁以上）头发中三种与骨骼有关必需元素钙、铜、锰均低于正常或偏低；福利中心三个组的锌、铁含量正常，铜低于正常。

微量元素与小儿感染腹泻的相关性研究

微量元素科研组经过二年的微量元素检测对比观察发现：福利院儿童的微量元素有明显改善，身体素质有了明显提高，住院率下降，小儿感染性腹泻住院率下降71．43％。免疫缺陷和营养不良是感染性腹泻发病或反复的重要因素，免疫功能下降与微量元素缺乏或异常有重要关系。临床证实，感染性腹泻是完全能够预防和控制的，应该从多方面因素考虑，治“标”达“本”。应用微量元素需要结合综合治疗，注意营养-免疫-感染三者关系。临床上开展微量元素检测以及相应治疗是一个好措施。

miR-34c介导的辐射旁效应对心肌成纤维细胞的影响及黄芪甲苷的防护

目的:探讨miR-34c/Notch1介导的辐射旁效应对心肌成纤维细胞(CFs)的影响和黄芪甲苷的干预效应。方法:将miR-34c inhibitor和miR-34c inhibitor NC转染至CFs中分别构建(miR-34c-inhibitor)-CFs和(miR-34c-inhibitor NC)-CFs,用黄芪甲苷5.1μmol/L预先2 h处理CFs构建黄芪甲苷-CFs,以2 Gy X线照射,并与正常CFs共培养48 h建立辐射旁效应体系。试验分为:正常对照组、模型对照组、miR-34c-inhibitor NC组、miR-34c-inhibitor组、黄芪甲苷5.1μmol/L组;以qRT-PCR、Western blot、流式细胞术、CCK-8法、划痕实验法等检测分析旁效应CFs中miR-34c和Notch1分子的表达、CFs转分化和致纤维化能力的变化。结果:与照射前相比,照射后CFs中miR-34c表达逐渐上调,24 h时最高(P<0.01),而旁效应CFs中miR-34c的表达也随之上调,48 h达高峰(P<0.01)。与正常对照组相比,模型对照组旁效应CFs中miR-34c表达显著上调,Notch1蛋白表达显著下调,α-SMA表达和α-SMA阳性细胞比例显著增加,CFs增殖活性和迁移率显著升高、TGF-β1和ColⅠ蛋白及mRNA表达上调(P<0.01);与模型对照组相比,miR-34c-inhibitor组和黄芪甲苷5.1μmol/L组中旁效应细胞miR-34c和Notch1的差异表达被逆转,旁效应CFs的α-SMA表达、α-SMA阳性细胞比例和细胞增殖、迁移率均显著降低,TGF-β1和ColⅠ蛋白及mRNA表达显著下调(P<0.01)。结论:X线诱导CFs中miR-34c表达上调,并上调旁效应CFs的miR-34c,进而通过负性调控Notch1信号通路,促进旁效应CFs转分化,增强其致纤维化能力;而黄芪甲苷通过调控miR-34c/Notch1介导的辐射旁效应对CFs的转分化和促纤维化具有抑制效应,从而发挥防护放射性心脏纤维化损伤的作用。