Linc-NeD125通过调控微小RNA-19b对缺氧/复氧诱导的心肌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探究上调长链非编码RNA(lncRNA)Linc-NeD125对缺氧/复氧心肌细胞增殖和凋亡的影响及相关分子机制。方法 采用缺氧/复氧诱导HCM细胞建立损伤模型,通过实时定量聚合酶链反应(RT-q PCR)技术检测缺氧/复氧诱导的HCM细胞Linc-NeD125表达水平。将阴性对照慢病毒和Linc-NeD125慢病毒分别感染缺氧/复氧诱导的HCM细胞,HCM细胞分为NC组和Linc-NeD125组。细胞计数(CCK-8)法和流式细胞术分别检测NC组和Linc-NeD125组HCM细胞的增殖水平和凋亡率。双荧光素酶报告基因实验检测Linc-NeD125与微小RNA(miR)-19b的靶向关系。RT-qPCR检测NC组和Linc-NeD125组HCM细胞中miR-19b表达水平。蛋白免疫印迹法检测NC组和Linc-NeD125组HCM细胞中细胞周期蛋白(Cdk2、Cyclin E)、抗凋亡蛋白(Bcl-XL、Mcl-1)以及促凋亡蛋白Bax的表达。结果 缺氧/复氧诱导HCM细胞中LincNeD125表达水平低于正常HCM细胞(P<0.01)。Linc-NeD125组HCM细胞中Linc-NeD125表达水平高于NC组(P<0.01)。与NC组相比,Linc-NeD125组HCM细胞的增殖水平升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实Linc-NeD125可与miR-19b靶向结合(P<0.01)。与NC组相比,Linc-NeD125组HCM细胞中miR-19b表达水平降低(P<0.01)。与NC组相比,Linc-NeD125组HCM细胞中细胞周期蛋白Cdk2、Cyclin E表达水平均升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-XL、Mcl-1表达水平均升高(P<0.01),促凋亡蛋白Bax表达水平降低(P<0.01)。结论 上调Linc-NeD125能够增加缺氧/复氧诱导的心肌细胞增殖活性,抑制心肌细胞的凋亡,其分子机制与靶向调控miR-19b表达有关。