Sirt1在辐射诱导的IL-1β表达中的作用

研究Sirt1蛋白对间充质干细胞(MSCs)受照射后产生的炎症因子IL-1β的影响,探讨Sirt1蛋白在辐射防护中的作用。shRNA体外沉默间充质干细胞Sirt1基因转录,检测细胞内Sirt1 mRNA表达证实基因沉默效果;同时给予间充质干细胞200μmol·L^(-1)白藜芦醇,经4 Gy照射后,用ELISA、Western blot和RT-PCR等方法检测Sirt1沉默对IL-1β分泌和表达的影响。结果表明,照射前沉默Sirt1基因并给予间充质干细胞200μmol·L^(-1)白藜芦醇,与照射前单纯给予200μmol·L^(-1)白藜芦醇相比,辐射引起的IL-1β分泌显著升高(t=18.57,p<0.05),同时细胞内IL-1β蛋白表达和mRNA水平也显著升高(t=8.078,p<0.05)。沉默Sirt1后可明显抑制白藜芦醇的辐射保护作用,提示Sirt1蛋白在辐射后产生炎症的过程中起到关键的调节作用。

锐钛矿相TiO_(2)(101)表面对有机分子不同官能团微观吸附的机制

挥发性有机化合物(VOCs)严重危害了生态环境和人体健康,因此对具有典型官能团的VOCs气体进行灵敏检测具有重要意义.文章研究了具有典型官能团的VOCs气体C_(2)H_(2)、C_(2)H_(4)、HCOOH、CH_(3)OH、HCHO和CH_(3)COCH_(3)分子在锐钛矿相TiO_(2)(101)表面吸附的传感特性.结果表明:具有氧空位缺陷的表面对极性分子吸附时,偶极矩越大,吸附体系越稳定;对非极性分子吸附时,C原子成键饱和程度越低,吸附体系越稳定.分析发现,差分电荷密度和电荷布局体现出偶极矩大小和C原子成键饱和程度对气体分子得失电子能力的影响.对于极性分子,气体分子官能团中O原子得到电子的能力为OCH_(3)COCH_(3)>OHCHO>OCH_(3)OH>OHCOOH;对于非极性分子,官能团中C原子得到电子的能力为CC_(2)H_(2)>CC_(2)H_(4).态密度图分析发现吸附体系在费米能级处的峰值位置和大小也受到偶极矩与C原子饱和度的影响,其本质原因是不同官能团与材料表面的氧化还原能力不同.因此,材料表面的吸附稳定程度与极性分子的偶极矩或非极性分子的C原子成键饱和程度密切相关.通过研究气体的偶极矩和C成键饱和程度对探索材料对有机气体的吸附性气敏传感有重要的意义.

Smac蛋白促进肿瘤细胞凋亡作用的研究进展

细胞凋亡失控是肿瘤的一个标志,与多种恶性肿瘤的发生和发展相关,肿瘤细胞内肿瘤凋亡抑制蛋白(IAP)家族的表达上调正是肿瘤细胞产生辐射抗性和耐药性的基础。Smac来源于线粒体,能特异地作用于IAP家族的XIAP,解除其凋亡抑制作用,从而激活半胱氨酸蛋白酶,发挥其促细胞凋亡作用,对肿瘤细胞有辐射和化疗増敏作用,可能成为肿瘤治疗的新方法和新途径,是目前相关领域的研究热点。

Tat-SmacN7诱导肿瘤细胞辐射敏感性的机理研究

探讨Tat-SmacN7诱导食管癌细胞株EC109和非小细胞肺癌细胞株NCL-H460辐射敏感性的机制。采用体外培养EC109细胞和NCL-H460细胞,实验分为对照组、单纯给药组、单纯照射组和给药联合照射组,用RT-PCR检测CAPS8、CASP9和CASP3的转录水平,Fluorogenic caspase assay试剂盒检测Caspase-3、-8、和-9的活性,ELISA方法检测Caspase活性。结果显示,两种肿瘤细胞在使用Tat-SmacN7联合Caspase的抑制剂z-VAD-fmk后,存活曲线较不使用抑制剂组均有明显上移;Caspase-3、-8、和-9的活性在Tat-SmacN7组明显提高,提示Tat-SmacN7可通过细胞凋亡线粒体途径发挥辐射增敏作用,有望成为一种新的辐射增敏剂。

白藜芦醇抑制辐射诱导NLRP_3表达机理研究

目的:研究白藜芦醇抑制辐射诱导的NLRP3表达的机理。方法:将间充质干细胞分为空白对照组、单纯照射组、白藜芦醇照射组、NAM照射组,应用Western blot和RT-PCR等方法检测IL-1β和NLRP3的转录和表达。结果:单纯照射组IL-1β和NLRP3转录与表达显著升高(t=20.96,P<0.05),白藜芦醇组与NAM组IL-1β和NLRP3转录与表达较照射组明显受到抑制(t=16.57,8.447;P<0.05)。结论:白藜芦醇能够明显抑制辐射诱导的IL-1β和NLRP3转录与表达,并且可能是通过SIRT1-NLRP3途径发挥作用的。

Φ245mm坯型开发及生产实践

包钢钢管公司2#铸机在原有Φ180~Φ270 mm五个圆形坯型的基础上,通过结晶器结构设计、结晶器振动工艺设计、二次冷却工艺设计、铸坯连续矫直工艺设计等多方面研究,成功开发Φ245 mm坯型。生产实践表明,Φ245 mm坯型铸坯内外部质量满足标准和轧制要求,坯型开发达到预期效果。

20CrMnTi钢凝固过程数值模拟与质量控制

包钢开发了圆坯连铸数学模型对20CrMnTi钢凝固过程进行数值模拟计算,精确计算铸坯凝固进程,指导连铸工艺控制与二冷优化等技术措施,精确控制铸坯温度场与凝固终点位置,使20CrMnTi圆形铸坯中间裂纹、中心裂纹得到稳定控制,中心疏松和缩孔得到明显改善。

Φ430 mm断面结晶器电磁搅拌工艺优化

在Φ430mm圆坯断面的生产过程中将结晶器电磁搅拌电流方向由“单一方向转动”调整为“正反转交替转动”模式。试验结果表明断面中心等轴晶比率提升,碳偏析状况明显改善。

优化异钢种连续浇注的生产实践

铸机在生产不同成分钢种时,实现异钢种连浇,可有效减少等待时间,增加铸机浇注时间,大大提高铸机作业能力,同时满足小批量品种钢的生产。通过降低中间包余钢量来减小交接坯长度。异钢种连浇时,通过人为制造接痕确定异钢种连浇过程铸坯交接坯的起始位置。

15MnNbV圆坯表面微裂纹原因分析与工艺优化

文章通过对15MnNbV管线管外表面结疤进行高倍显微分析得出,钢管缺陷主要是因为圆坯表面存在裂纹导致。通过对圆坯裂纹产生原因进行分析,得出15MnNbV圆坯表面裂纹产生原因主要是由于矫直温度过低引起。通过连铸工艺优化,从试制取得的效果可以看出,改进方案解决了圆坯表面裂纹问题。

12Cr1MoVG圆管坯优化开发

高压锅炉管的使用环境恶劣,对于圆管坯夹杂物的要求非常苛刻。实际生产12Cr1MoVG的过程中,时常出现夹杂物超标问题。通过改进转炉终点碳含量控制目标、优化精炼渣系及窄成分控制等措施,解决了夹杂物超标问题。

包钢120 t转炉滑板挡渣技术的改进

文章介绍了包钢120 t转炉滑板挡渣与红外下渣检测技术改进及实际应用情况,并与目前常用挡渣方式进行对比分析,结果表明:改进后挡渣成功率达到99%以上,下渣量控制在80 mm以内,钢水回磷平均控制在0.001%以内,提高了钢水的洁净度,为生产高附加值的钢种和降低生产成本奠定了基础。

体外诊断试剂质量评价与标准物质溯源

体外诊断试剂标准物质是实现量值溯源、保证检测数据和结果准确一致的重要材料。自上世纪80年代以来,国内实验室在体外诊断试剂标准物质的研制方面做了大量的工作。本文简要介绍了目前国内研制的体外诊断标准物质及其研制中所采用的主要形式:以参考方法、参考系统和标准物质为基础的计量学溯源体系;以多中心合作标定、一致化或类似一致化的溯源体系,并针对两种溯源体系的差别进行了阐述。

4d金属掺杂增强SnO_(2)对丙酮光学传感特性的理论分析

通过检测人体呼出气体中的微量丙酮可以筛查出早期的糖尿病患者,因此寻找能进行微量丙酮气体灵敏探测的材料是一个研究热点。本文计算4d金属杂质Mo、Ru、Rh、Ag掺杂金红石相SnO_(2)(110)表面吸附丙酮分子后的表面电荷布居(氧化还原性能)、态密度、光学性质以及吸附稳定性,讨论了4d金属杂质掺杂对金红石相SnO_(2)(110)表面光学气敏传感特性的影响。研究结果发现:各金属杂质对表面的氧化还原性能都有着不同程度的影响;4d电子在费米能级附近形成杂质峰,其中Ru-4d电子引入的杂质峰最大,离费米能级最近,对SnO_(2)的禁带宽度改善最大;Ru掺杂对于金红石相SnO_(2)(110)表面在可见光范围内(400~760 nm)的光学性质的改善相对于Mo、Rh、Ag掺杂也有着较大的优势;所有的掺杂表面都能自发吸附丙酮分子,吸附后稳定性为:Ru>Rh>Ag>Mo。结论表明,Ru掺杂的SnO_(2)作为较为有效的丙酮光学气敏探测材料,有望通过探测人体呼出气体中的丙酮从而达到改善糖尿病的早期发现和诊断的效率。

人巨细胞病毒核酸标准物质研制与应用

人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)是威胁人类健康的最重要病原之一。随着分子生物学技术的发展,HCMV核酸水平的检测逐渐得到了广泛的认可,这也就需要研制HCMV核酸标准物质来保证检验数据的真实可靠。本文简要介绍了国内外目前存在的HCMV核酸标准物质的研制情况,并对这些标准物质在应用中遇到的问题进行了阐述,旨在为人巨细胞病毒核酸检测诊断试剂的标准化,以及为其质量控制提供参考。

锐钛矿型氧化物XO_(2)(X=Ti,Sn,Zr,Ir)表面氧化性对NH_(3)气体光学气敏传感特性的影响

锐钛矿相金属氧化物XO_(2)(X=Ti,Sn,Zr,Ir)是具有传感特性的常见材料.光学气敏效应是指气体分子吸附在气敏传感材料上,与表面氧空位发生氧化还原反应,由于光学性质发生改变而检测出气体的成分和浓度,因此,氧化还原反应的强弱是反应传感性能的核心原因.本文采用密度泛函理论(DFT)体系下广义梯度近似(GGA)第一性原理平面波超软赝势方法,分析和计算了含氧空位的锐钛矿相XO_(2)(X=Ti,Sn,Zr,Ir)表面特性.通过以NH_(3)为目标分子,研究分子表面吸附引起的氧化还原反应的机理,分析不相同的氧化物表面的几何结构、吸附能、态密度、差分电荷密度、电荷布居、电荷转移、光学性质等.研究发现:目标分子稳定吸附在氧化物表面后改变材料光学性质.SnO_(2)表面对分子的吸附能最大,IrO_(2)表面与分子的吸附距离最小.NH_(3)分子与表面间存在电荷转移,其转移电子数目大小为:IrO_(2)>TiO_(2)>ZrO_(2)>SnO_(2),氧化物表面氧化性的大小为:IrO_(2)氧空位>TiO_(2)氧空位>ZrO_(2)氧空位>SnO_(2)氧空位;比较吸收谱和反射谱发生变化最为明显的是TiO_(2)表面.结论,在可见光范围内,波长在400~530 nm时,SnO_(2)表面光学气敏传感效应更好.而在530~760 nm范围TiO_(2)表面光学气敏传感效应更好.

C/Ru共掺杂金红石型TiO_(2)对甲醛光学气敏特性的影响

光学气敏效应是材料表面与探测气体的相互作用引起材料光学性质变化,从而探测到气体含量,是一种高灵敏度、可靠的检测气体含量的方法。金属氧化物半导体由于禁带附近的电子性质活跃,常被作为光学气敏材料。甲醛(HCHO)是一种房间装修过程中常见的室内空气污染物,是室内气体环境主要污染源。本文通过在金红石型TiO_(2)(110)表面分别掺杂C、Ru和共掺C/Ru元素,分析表面吸附甲醛分子的光学气敏性质变化的原因,发现杂质元素的2p和4d电子协同作用,使材料气敏特性显著提高。利用基于密度泛函理论的第一性原理平面波超软赝势法,分析材料表面结构、态密度、电荷布居、光学性质以及选择性。研究发现,在HCHO气体环境下,杂质元素增强了金红石表面的氧化性,而C/Ru共掺杂的体系表面光学气敏效应最显著。C/Ru共掺杂使材料表面有更佳的光学气敏传感特性,对低浓度HCHO的灵敏探测是一种有效的探测方法。

连翘酯苷A对感染H9N2型禽流感小鼠Toll样受体4信号通路影响的研究

【目的】探究连翘酯苷A对感染H9N2型禽流感病毒小鼠Toll样受体4信号通路的影响。【方法】采用滴鼻方法建立小鼠H9N2型禽流感病毒急性肺损伤模型,120只小鼠随机分为5组(对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组),连翘酯苷A治疗连续7 d,各组在3、5、7、14 d随机选3只小鼠,称量体质量后取肺组织进行肺水肿评估、细胞因子检测、病理切片制作及Toll样受体4相关蛋白变化检测。【结果】与对照组相比,模型组小鼠体质量显著下降出现肺水肿现象,加入连翘酯苷A治疗后体质量呈现上升趋势肺部症状减轻;显微镜观察,模型组小鼠肺部组织比对照组小鼠肺部组织损伤严重,加入连翘酯苷A治疗后有所缓解;模型组血清中细胞因子白介素6含量极显著高于对照组(P<0.01),加入连翘酯苷A治疗后,呈现下调趋势;与对照组相比,模型组髓样分化因子、核因子-κB及磷酸化核因子-κB蛋白表达量极显著高于对照组(P<0.01),中剂量组与高剂量组髓样分化因子、核因子-κB及磷酸化核因子-κB蛋白表达量极显著(P<0.01)低于模型组。【结论】连翘酯苷A可下调Toll样受体4信号通路相应蛋白减轻炎症因子释放。

浅谈国有文化企业版权资产管理现状及提升路径

文化自信是一个国家、一个民族发展中更基本、更深沉、更持久的力量。习总书记在党的十九大中指出:“文化是一个国家、一个民族的灵魂。文化兴国运兴,文化强民族强。没有高度的文化自信,没有文化的繁荣兴盛,就没有中华民族伟大复兴。要坚持中国特色是社会主义文化发展道路,激发全民族文化创新创造活力,建设社会主义文化强国。”国有文化企业作为发展文化产业、建设社会主义先进文化的重要力量,应注重文化资产管理,其中,版权资产是国有文化企业文化资产的重中之重。版权作为知识产权的一种类型,是作者和其他著作权人对文学、艺术和自然科学、社会科学、工程技术等作品所享有的各项专有权利,是人类文化和文明的主要载体,涉及文化领域的方方面面,对繁荣中华文化、建设文化强国具有重要推动作用。加强版权资产管理,既是国有文化企业资产管理的重要内容,也是打造国有文化企业核心竞争力、推动实施文化强国战略的重要手段。

连翘酯苷A对感染H9N2-AIV小鼠的炎症基因水平表达的影响

本研究旨在探究连翘酯苷A对感染H9N2禽流感病毒后小鼠的炎症基因水平表达的影响,探讨连翘酯苷A抗病毒的免疫作用机制。对不同分组处理的小鼠于3、5、7、14d采血(n=3),检测白介素1β(IL-1β)含量;取第7d小鼠肺组织(n=3),通过荧光定量PCR检测髓样分化因子(My D88)与核因子-κB(NF-κB)变化,分析连翘酯苷A对其表达的影响。结果表明连翘酯苷A可减少IL-1β分泌;与模型组相比,连翘酯苷A治疗后My D88与NF-κB基因表达水平降低。研究提示,连翘酯苷A的免疫调节作用可能是通过调控炎症基因表达,降低炎症因子的分泌来实现的。